La cara metabólica de la migraña: desde la fisiopatología hasta el tratamiento

La migraña puede considerarse como una respuesta conservadora y adaptativa que ocurre en individuos genéticamente predispuestos con un desajuste entre la reserva de energía y la carga de trabajo del cerebro.

Dada la alta prevalencia de la migraña, es probable que los genotipos asociados con la afección hayan conferido una ventaja evolutiva.

Los avances tecnológicos han permitido el examen de diferentes aspectos del metabolismo cerebral en pacientes con migraña, y la investigación complementaria en animales ha puesto de relieve los posibles mecanismos metabólicos en la fisiopatología de la migraña.

Una cantidad cada vez mayor de evidencia, en gran parte clínica, sugiere que la migraña es una respuesta a la deficiencia de energía cerebral o niveles de estrés oxidativo que exceden la capacidad antioxidante y que el ataque en sí ayuda a restaurar la homeostasis de la energía cerebral y reduce los niveles de estrés oxidativo dañino.

Una mayor comprensión del metabolismo en la migraña ofrece nuevas oportunidades terapéuticas.

En esta revisión, describimos la evidencia de anormalidades en el metabolismo energético y la función mitocondrial en la migraña, con un enfoque en datos clínicos (incluyendo neuroimagen, estudios bioquímicos, genéticos y terapéuticos), y consideramos la relación de estas anormalidades con el procesamiento sensorial anormal y hiperreactividad cerebral observada en la migraña.

Discutimos datos experimentales para considerar posibles mecanismos por los cuales las anormalidades metabólicas podrían generar ataques.

Finalmente, destacamos los tratamientos potenciales que se dirigen al metabolismo cerebral, como los nutracéuticos, los cuerpos cetónicos y las intervenciones dietéticas.

 

Puntos clave

  • Los desencadenantes frecuentes de los ataques de migraña pueden estar relacionados con un metabolismo energético desequilibrado y / o estrés oxidativo.
  • Los estudios de espectroscopía de resonancia magnética han demostrado que el potencial de fosforilación mitocondrial y el ATP disminuyen en los cerebros de las personas con migraña entre los ataques. El metabolismo de la glucosa (y los lípidos) y las funciones mitocondriales son anormales en la sangre periférica.
  • Entre los pacientes con migraña, varios polimorfismos de un solo nucleótido están presentes en el ADN mitocondrial no codificante y en las proteínas mitocondriales codificadas nuclearmente; Las variantes comunes asociadas con la migraña están funcionalmente involucradas en el metabolismo mitocondrial.
  • Los potenciadores metabólicos, como la riboflavina y la coenzima Q10, y la cetogénesis dietética o farmacológica mejoran la migraña, pero se necesitan nuevas estrategias metabólicas más eficientes.
  • Los estudios experimentales indican un vínculo entre el desequilibrio de energía cerebral y la depresión de propagación cortical y / o la activación del sistema trigeminovascular; El péptido relacionado con el gen de calcitonina y el péptido activador de adenilato ciclasa hipofisario también podrían ayudar a restaurar la homeostasis energética.
  • La migraña puede considerarse como una respuesta conservadora y adaptativa que ocurre en individuos con una predisposición genética y un desajuste entre la reserva de energía y la carga de trabajo del cerebro.
 
Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.
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¿Las lectinas de la dieta causan enfermedades?

En 1988, un hospital lanzó un «día de alimentación saludable» en la cafetería de su personal a la hora del almuerzo. Un plato contenía frijoles rojos y se sirvieron 31 porciones. A las 3 pm, uno de los clientes, un registrador quirúrgico, vomitó en el teatro. Durante las siguientes cuatro horas, 10 clientes más sufrieron vómitos profusos, algunos con diarrea. Todos se habían recuperado al día siguiente. No se aislaron patógenos de los alimentos, pero los frijoles contenían una concentración anormalmente alta de la lectina fitohemaglutinina. Las lectinas son proteínas de unión a carbohidratos presentes en la mayoría de las plantas, especialmente semillas y tubérculos como cereales, patatas y frijoles. Hasta hace poco, su uso principal era como reactivos de histología y transfusión de sangre, pero en las últimas dos décadas nos hemos dado cuenta de que muchas lectinas son (a) tóxicas, inflamatorias o ambas; (b) resistente a la cocción y enzimas digestivas; y (c) presente en gran parte de nuestra comida. Por lo tanto, no es de extrañar que a veces causen «intoxicación alimentaria». Pero el hallazgo realmente perturbador se produjo con el descubrimiento en 1989 de que algunas lectinas de alimentos pasan la pared intestinal y se depositan en órganos distantes . ¿Entonces causan enfermedades de la vida real?

Esta no es una pregunta académica porque la dieta es una parte del medio ambiente que es manipulable y porque las lectinas tienen excelentes antídotos, al menos in vitro. Debido a sus especificidades precisas de carbohidratos, las lectinas pueden ser bloqueadas por azúcares y oligosacáridos simples. La lectina de trigo, por ejemplo, está bloqueada por el azúcar N-acetil glucosamina y sus polímeros. Estos compuestos naturales son potencialmente explotables como fármacos en caso de que se identifiquen enfermedades inducidas por lectina.

La gliadina del trigo, que causa la enfermedad celíaca, contiene una sustancia similar a la lectina que se une a la mucosa intestinal humana,  y ha sido debatida como la «toxina de la enfermedad celíaca» durante más de 20 años. Pero la enfermedad celíaca ya se maneja evitando el gluten, por lo que nada cambiaría si se probara la hipótesis de la lectina. Por otro lado, la lectina de trigo también se une a las paredes capilares glomerulares, células mesangiales y túbulos de riñón humano y (en roedores) se une a IgA e induce depósitos mesangiales de IgA. Esto sugiere que en humanos la nefropatía por IgA podría ser causada o agravada por la lectina de trigo; de hecho, un ensayo de evitación del gluten en niños con esta enfermedad informó niveles reducidos de proteinuria y complejos inmunes.

De particular interés es la implicación para las enfermedades autoinmunes. Las lectinas estimulan los antígenos HLA de clase II en las células que normalmente no los muestran, como el islote pancreático y las células tiroideas. El determinante de los islotes al cual se unen los autoanticuerpos citotóxicos en diabetes mellitus insulinodependiente es la N-acetil lactosamina que debe unirse a la lectina de tomate si está presente y probablemente también a las lectinas de trigo, patata y cacahuetes. Esto daría como resultado que las células de los islotes expresen ambos antígenos HLA de clase II y antígenos extraños juntos, un blanco fácil para el ataque autoinmune. Ciertos alimentos (trigo, soja) son de hecho diabetógenos en ratones genéticamente susceptibles. Por lo tanto, la diabetes dependiente de insulina es otra enfermedad potencial de lectina y posiblemente podría prevenirse mediante oligosacáridos profilácticos.

Otra enfermedad sospechosa de lectina es la artritis reumatoide. La molécula normal de IgG humana posee cadenas laterales de carbohidratos, que terminan con galactosa. En la artritis reumatoide falta gran parte de la galactosa, por lo que el azúcar subterminal, la N-acetil glucosamina, queda expuesta. Estas deficientes moléculas de IgG se muestran fuertemente en los complejos inmunes circulantes que causan fiebre y síntomas. En la artritis reumatoide sensible a la dieta, uno de los alimentos desencadenantes más comunes es el trigo, y la lectina de trigo es específica de la N-acetil glucosamina, el azúcar que normalmente está oculto pero expuesto en artritis reumatoide. Esto sugiere que los oligómeros de N-acetil glucosamina como la quitotetraosa (derivada de la quitina que forma los caparazones de los crustáceos) podrían ser un tratamiento eficaz para la artritis reumatoide asociada a la dieta. Curiosamente, el comercio de alimentos saludables ya se ha centrado en la N-acetil glucosamina como suplemento antiartrítico. 

Entre los efectos observados en el intestino delgado de los roedores alimentados con lectinas se encuentra la eliminación de la capa mucosa para exponer la mucosa desnuda y el sobrecrecimiento anormal de la mucosa por bacterias y protozoos. Las lectinas también causan la descarga de histamina de los mastocitos gástricos,  lo que estimula la secreción de ácido. Por lo tanto, los tres factores patógenos principales para la úlcera péptica: estimulación ácida, fallo de la capa de defensa mucosa y proliferación bacteriana anormal (Helicobacter pylori) están teóricamente vinculados a las lectinas. De ser cierto, el bloqueo de estos efectos por los oligosacáridos representaría un tratamiento atractivo y más fisiológico para la úlcera péptica que la supresión del ácido estomacal. El efecto de eliminación de moco de las lectinas también ofrece una explicación para el hallazgo anecdótico de muchos alergólogos de que una «dieta de la edad de piedra», que elimina la mayoría de los alimentos con almidón y, por lo tanto, la mayoría de las lectinas, protege contra las infecciones virales de las vías respiratorias superiores comunes: sin lectinas en la garganta, el revestimiento mucoso nasofaringeo sería más efectivo como barrera para los virus.

Pero si todos comemos lectinas, ¿por qué no todos tenemos diabetes insulinodependiente, artritis reumatoide, nefropatía por IgA y úlceras pépticas? En parte debido a la variación biológica en los glicoconjugados que recubren nuestras células y en parte porque están protegidos detrás de una fina pantalla de moléculas de ácido siálico, unidas a las puntas de las glicoproteínas. Deberíamos estar seguros. Pero las moléculas de ácido siálico pueden ser eliminadas por la enzima neuraminidasa, presente en varios microorganismos como los virus de la influenza y los estreptococos. Esto puede explicar por qué la diabetes y la artritis reumatoide tienden a ocurrir como secuelas de infecciones. Esta facilitación de las lectinas por parte de los microorganismos arroja una nueva luz sobre las enfermedades posinfecciosas y hace que la cura popular del ayuno durante la fiebre parezca sensata.

Los divulgadores de la medicina alternativa ya están publicando artículos sobre lectinas en la dieta, a menudo con más entusiasmo que precaución, por lo que los pacientes comienzan a preguntar sobre ellas y los médicos deben estar armados con hechos. El mismo comentario se aplica a los empresarios en el extremo opuesto del espectro comercial. Muchas lectinas son alérgenos potentes, y la proheveína, el alergeno principal del látex de caucho, es uno. Se ha introducido en tomates transgénicos por sus propiedades fungistáticas, por lo que podemos esperar un brote de alergia al tomate en un futuro próximo entre las personas sensibles al látex. El Dr. Arpad Pusztai perdió su trabajo por publicar inquietudes de este tipo (20 de febrero, p. 483).

 

Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.

 

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La colina en la dieta se asocia con un riesgo reducido de demencia

Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad del Este de Finlandia es el primero en observar que la ingesta dietética de fosfatidilcolina se asocia con un menor riesgo de demencia. La fosfatidilcolina también se relacionó con un mejor rendimiento cognitivo. Las principales fuentes dietéticas de fosfatidilcolina fueron los huevos y la carne. Los hallazgos fueron publicados en el American Journal of Clinical Nutrition.

La colina es un nutriente esencial, que generalmente se encuentra en los alimentos en varios compuestos. La colina también es necesaria para la formación de acetilcolina, que es un neurotransmisor. Estudios anteriores han relacionado la ingesta de colina con el procesamiento cognitivo, y la ingesta adecuada de colina puede desempeñar un papel en la prevención del deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer. De hecho, la colina se usa hoy en día en una bebida médica multinutriente destinada al tratamiento del Alzheimer temprano.

El nuevo estudio ahora muestra que el riesgo de demencia fue 28% menor en los hombres con la mayor ingesta de fosfatidilcolina en la dieta, en comparación con los hombres con la menor ingesta. Los hombres con la mayor ingesta de fosfatidilcolina en la dieta también se destacaron en las pruebas que midieron su memoria y sus habilidades lingüísticas. Estos hallazgos son significativos, considerando que más de 50 millones de personas en todo el mundo sufren un trastorno de la memoria que ha llevado a la demencia, y se espera que el número crezca a medida que la población envejece. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, para la cual actualmente no existe cura. Los nuevos hallazgos pueden, por lo tanto, jugar un papel vital en la prevención de la demencia. La prevención exitosa de la demencia es una suma de muchas cosas y, en esta ecuación, incluso pequeños factores individuales pueden tener un efecto positivo en el riesgo general, posiblemente al prevenir o retrasar la aparición de la enfermedad.

«Sin embargo, este es solo un estudio observacional, y necesitamos más investigación antes de poder sacar conclusiones definitivas», señala Maija Ylilauri, estudiante de doctorado en la Universidad del Este de Finlandia.

Los datos para el estudio se derivaron del Estudio del factor de riesgo de cardiopatía isquémica de Kuopio, KIHD. Al inicio del estudio en 1984–1989, los investigadores analizaron aproximadamente 2.500 hombres finlandeses de entre 42 y 60 años de edad para determinar sus hábitos alimenticios y de estilo de vida, y la salud en general. Estos datos se combinaron con sus registros hospitalarios, registros de causa de muerte y registros de reembolso de medicamentos después de un período de seguimiento promedio de 22 años. Además, cuatro años después del inicio del estudio, aproximadamente 500 hombres completaron pruebas para medir su memoria y el procesamiento cognitivo. Durante el seguimiento, 337 hombres desarrollaron demencia.

Los análisis explicaron ampliamente otros factores relacionados con el estilo de vida y la nutrición que podrían haber explicado las asociaciones observadas. Además, se contabilizó el gen APOE4, que predispone a la enfermedad de Alzheimer y es común en la población finlandesa, sin mostrar un impacto significativo en los hallazgos. Las fuentes clave de fosfatidilcolina en la dieta de la población estudiada fueron los huevos (39%) y la carne (37%).

Este estudio ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.

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Apuntando a MTHFR para el tratamiento de las migrañas

La migraña es un trastorno neurovascular común clasificado por la Organización Mundial de la Salud como una de las enfermedades más debilitantes. La migraña es una enfermedad compleja y es una consecuencia de una interacción entre factores genéticos, epigenéticos y ambientales. 

El gen MTHFR es uno de los pocos factores de riesgo genético replicados para la migraña y codifica una enzima que es crucial para los ciclos de folato y metionina. Las personas que portan el alelo T del polimorfismo MTHFR C677T tienen concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína, lo que conduce a una lesión de las células endoteliales y alteraciones en las propiedades coagulantes de la sangre. 

Áreas cubiertas: Esta revisión se centra en los avances recientes en genética y el papel del gen MTHFR y el metabolismo de la homocisteína en la etiopatogenia de la migraña. El artículo resume el potencial de apuntar a MTHFR y homocisteína para la prevención de enfermedades. 

Opinión de experto: la determinación de los polimorfismos MTHFR C677T, así como la medición de las concentraciones de homocisteína, puede ser útil para los pacientes con migraña, en particular los que sufren de migraña con aura. Los estudios preliminares apoyan el uso de folato, vitamina B6 y vitamina B12 para la prevención de la migraña. Sin embargo, los resultados de estos estudios esperan replicación en ensayos clínicos controlados aleatorios más grandes.

Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.

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Anestesia, disfunción mitocondrial y MTHFR

O por qué si eres consciente de deficiencias en tu ciclo de metilación, si sufres de disfunción mitocondrial, inflamación crónica o fatiga, deberías tenerlo en cuenta a la hora de someterte a un procedimiento que requiera de anestesia o sedación.

El encuentro con el Propofol

Hace algo más de un mes visité una consulta de digestivo derivada por una médico de la unidad Immunomet del Hospital Beata Maria Ana de Madrid.

De esta primera consulta a Immunomet hablaré poco, pues  no es el objeto de esta entrada y una vez más consistió en la evaluación con poco acierto de una serie de marcadores sobre papel y en el total y absoluto descarte de la información y la experiencia, sintomatología y procesos del ser humano al otro lado de la mesa.

En la consulta de digestivo tuve algo más de suerte y , aunque tal derivación no tenía mucho sentido, el ser humano que me atendió puso todo su interés, primero,  en escuchar, y después, en entender y empatizar con el ser humano sentado en la silla de su consulta. Aparte de corroborar junto a mi lo inacertado del diagnóstico, o debería decir del no diagnóstico previo, me instó a hacer una colonoscopia para descartar divertículos u otra afección como fuente de SIBO.

He pasado los últimos años evitando la colonoscopia cada vez que se me ha sugerido. En la medida en que puedo, trato de evitarle a mi cuerpo procedimientos médicos/quirúrgicos no urgentes ni necesarios y que puedan generar efectos secundarios indeseables o empeorar la situación. Alguno habrá por ahí que me llame loca :-O.

Total, ante el interés del médico digestivo y como parte de una especie de «rendición» que me tiene desarmada y algo cansada de esfuerzos, recaídas y falta de respuestas, decidí pasar por ello.

Los resultados son la ausencia de hallazgos excepto el hecho de que al parecer tengo los intestinos algo «retorcidos», lo que puede ser causa de algo del «discomfort» digestivo.

El después de la prueba

Tengo otros resultados, que no vienen en forma de papel sino en forma de experiencia de la vida diaria. Y es que vuelvo a caer con la fatiga en máximos, cansancio extremo, sueño, falta de fuerza en las piernas, memoria de pez y una niebla mental bastante severa, lo que a su vez limita mi capacidad y mi «entusiasmo» a la hora de interaccionar con el exterior.

Mi intestino también está más inflamado y la inflamación sistémica de mi cuerpo se hace notar. Tengo algo de asma en fechas no habituales para mi (tengo un componente alérgico que da algo de guerra entre los meses de febrero y marzo habitualmente).

Hace tiempo que tengo conocimiento de la interacción y los posibles efectos adversos de determinadas anestesias con los defectos de metilación o con ciclos de metilación poco efectivos en general, y ese es uno de mis motivos para tratar de evitarlas. Pero nunca  me he planteado cómo funciona una anestesia. Supongo que siempre vi esa interacción desde el aspecto de las capacidades limitadas de desintoxicación de alguien con polimorfismo en el gen MTHFR aunque esto aplica a cualquier situación que conlleve una metilación deficiente en presencia o no de polimorfismos. La falta de cofactores o la presencia de substancias tóxicas que impidan el correcto funcionamiento de las enzimas, como el aluminio o mercurio son de igual importancia.

Hace unos días, buscando respuestas a este «repentino» revés en cuestiones de fatiga y falta de energía, me encontré con este artículo que relaciona la endometriosis con el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y decidí compartirlo. No porque asuma que, como dice el artículo», la endometriosis es una condición comórbida del SFC, pues a estas alturas ya tengo claro que todo ello no son más que etiquetas para ponerle nombre a determinadas situaciones, comportamientos, disfunciones de un ser humano que no puede dividirse en partes y donde la inflamación crónica, las infecciones, el estrés crónico, la disfunción mitocondrial y un sistema inmune hiperactivo hacen estragos.

Y hoy, han llegado, sin buscarlo, algunas respuestas.

Efectos secundarios de la anestesia con Propofol

El Propofol induce un cambio metabólico a la glucólisis y la muerte celular, de una forma dependiente de la cadena de transporte de electrones mitocondrial.

Deterioro por Propofol de la respiración mitocondrial en corazones de cobaya perfundidos aislados determinado por espectroscopia de reflectancia.

Estudio in vivo del estrés oxidativo hepático y la función mitocondrial en conejos con hipotensión severa después de una infusión prolongada de propofol.

Cuando entré a la sala donde me iban a realizar la colonoscopia, hablé con la anestesista para hacerle saber que tengo capacidades de detoxificación limitadas y tiempo ampliado de eliminación de anestesias debido una metilación no muy eficiente. Ésta me dio las gracias por hacérselo saber, y me dijo que utilizarían la dosis mínima de anestesia para empezar, y sólo la aumentarían en caso de que fuera necesario.

Una vez despierta de la anestesia, me confirmó que la dosis mínima había sido suficiente, para que lo tuviera en cuenta y pudiera informarlo si en otra ocasión era necesaria la anestesia. Estaría bien saber cual es esa dosis, pero parece que me quedaré sin saberlo. La velocidad con que se hacen este tipo de pruebas no da para largas conversaciones ni mucha interacción con el personal.

Cuando el conocimiento protege

Siendo consciente de que la anestesia, de una manera u otra podría causar dificultades en mi cuerpo, apoyé una vez hecha la prueba con los básicos que nunca me faltan. Antioxidantes en forma de vitamina C y glutatión liposomales, un multivitamínico con ácido folínico y las versiones adecuadas de b12. AntioxEnergy de Airbiotics que tiene algo de NADH y L-carnitina con vitamina C, y un complejo de cardo mariano con ácido alfalipoico y colina, también de Airbiotics.

Alguien dijo una vez que el conocimiento protege. O que el conocimiento es poder. Y el conocimiento de cómo funciono, de cómo funciona mi cuerpo y de qué puedo hacer para disminuir el daño o para mejorar lo inevitable, me permite disminuir y acortar síntomas que, de otra forma, serían mucho menos llevaderos. 

Te dejo otro enlace importante acerca de la interacción de la anestesia y los polimorfismos MTHFR. Las consecuencias del Óxido Nítrico en estos casos, parecen ser las más estudiadas. De esto sí estaba al tanto. Sin embargo, no del «ataque mitocondrial» del Propofol. La disfunción mitocondrial no suele escasear cuando la metilación es deficiente. Eso sí lo sabía. Este aprendizaje, el del Propofol,  ha venido por experiencia. Por cierto, si algún día puedo, te hablaré de las fluoroquinolonas. También, por experiencia. 

Influencia de polimorfismos en el gen metilentetrahidrofolato reductasa en las concentraciones de homocisteína tras anestesia con Óxido Nítrico

La próxima vez que tu médico te diga que «eso del MTHFR» no es importante, quizá puedas querer transmitirle que sí que lo es. La epigenética es la clave, y puede que tengas polimorfismos que no se estén expresando y no causen síntomas. Eso a su vez será un signo de que las cosas, desde fuera, no se han hecho muy mal. Pero también puede que tengas síntomas, o que tus genes se estén expresando y causando toda una miríada de efectos a los que prestar atención.

Si, como yo, vas a «ensuciar tus genes» con algún procedimiento quirúrgico, medicamento, antibiótico o cualquier substancia en general que no deba estar en tu cuerpo, que sepas que puedes ayudar a «limpiar tus genes» y dar soporte a tu hígado para minimizar efectos secundarios y síntomas y apoyar a tu cuerpo en la recuperación. 

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La endometriosis como condición comórbida en el síndrome de fatiga crónica (SFC)

Antecedentes:

La endometriosis (EM) es una afección comórbida reconocida en mujeres con síndrome de fatiga crónica (SFC). Este análisis evalúa el impacto de la EM en la salud de las mujeres con SFC comparando las características de salud seleccionadas y los parámetros de laboratorio en mujeres con SFC con y sin EM (SFC + EM y SFC solamente).

Métodos:

Este análisis secundario incluyó las 36 mujeres con SFC de un estudio transversal de SFC en Wichita, KS, realizado entre 2002 y 2003. 

Las características de salud y los parámetros de laboratorio de interés incluyeron el funcionamiento, la fatiga, los síntomas relacionados con el SFC, la historia ginecológica. , parámetros de laboratorio de rutina, marcadores inflamatorios, niveles de cortisol, carga alostática y parámetros de sueño (polisomnografía nocturna). 

Utilizamos pruebas paramétricas o no paramétricas para comparar las diferencias de grupo en las características de salud seleccionadas y los parámetros de laboratorio. Para examinar la asociación entre la EM y las variables de interés, se realizaron modelos de regresión logística y se informaron los odds ratios (OR) con intervalos de confianza (IC) del 95% para la magnitud de las asociaciones. La significación estadística se estableció en 0,05 (a dos caras).

Resultados:

La edad media de esta muestra de estudio fue de 50.9 años.

De las mujeres con SFC, el 36,1% reportó tener EM. El índice de edad y masa corporal (IMC) no difirió entre los grupos CFS + EM y CFS solo.

Al examinar el impacto de la EM, en comparación con las mujeres con SFC solo, las mujeres con SFC y EM tenían más probabilidades de reportar dolor pélvico crónico [OR = 9.00 (95% CI, 1.47–55.25)] e histerectomía [OR = 10.3 ( 1.82–58.39)], más síntomas de SFC (6.8 ± 0.3 frente a 5.5 ± 0.3, p = 0.02), edad media más joven al inicio de la menopausia (36.4 ± 3.0 vs. 47.0 ± 2.7 años, p = 0.03), número promedio más alto de episodios de apnea obstructiva por hora (20.3 vs. 4.4, p = 0.05) e informaron más eventos de vida negativos (15.8 vs. 4.4, p = 0.05).

Otros parámetros no difirieron significativamente entre los dos grupos.

Conclusiones:

Encontramos que más de un tercio de las mujeres con SFC reportaron endometriosis como una condición comórbida.

La comorbilidad de la endometriosis se asoció con dolor pélvico crónico, menopausia temprana, histerectomía y más síntomas relacionados con el SFC. Sin embargo, la endometriosis en mujeres con SFC no parece tener un impacto adicional en el funcionamiento, la fatiga, los marcadores inflamatorios u otros parámetros de laboratorio.

Se justifican investigaciones adicionales que incluyan mujeres más jóvenes.

Introducción:

El síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como encefalomielitis miálgica (EM) o EM / SFC, es una condición crónica grave caracterizada por un deterioro significativo en los niveles de actividad debido a fatiga profunda, empeoramiento de los síntomas después de un esfuerzo físico o mental aparentemente mínimo, problemas del sueño, así como dificultades con la memoria y la concentración o intolerancia ortostática. 

Los pacientes con EM / SFC también experimentan con frecuencia dolor articular y muscular crónico. Las afecciones con dolor crónico como síntoma principal, como EM / SFC, endometriosis (EM), fibromialgia, cistitis intersticial / dolor de vejiga, síndrome del intestino irritable, síndrome de la articulación temporomandibular y migrañas crónicas, se han denominado condiciones de dolor crónico traslapado. 

Hay evidencia de que las personas con una de estas condiciones tienen más probabilidades de tener otra como co-morbilidad. Realizamos este análisis para examinar el impacto funcional de la EM como una condición comórbida en mujeres con SFC. 

Nos centramos en la EM como una comorbilidad por varias razones. La EM es una enfermedad inflamatoria dependiente de estrógenos, que afecta al 5-10% de las mujeres en edad reproductiva; 0,5 a 5% de mujeres fértiles y 24 a 40% de mujeres infértiles (6 a 8). 

En una encuesta de mujeres con EM, aproximadamente el 20% informó una o más comorbilidades como el SFC, enfermedades autoinmunes, migraña y otros síndromes de dolor crónico. Esa encuesta estimó que, en comparación con las mujeres en la población general, las personas con EM tenían ocho veces más probabilidades de tener SFC. 

Del mismo modo, entre las mujeres con SFC, la EM es una comorbilidad común. En un estudio de SFC que se centró en los factores de riesgo de la historia reproductiva, el 19% de las mujeres con SFC reportó EM, mientras que solo el 8% de las mujeres sin SFC reportaron EM. Los informes también muestran que el SFC y la EM comparten una variedad de anomalías y «factores de riesgo».

Se han informado cambios en la secreción diaria de cortisol en personas con EM, así como en personas con SFC. 

El estrés se ha implicado en la patogénesis de la EM y sus síntomas, así como en los síndromes de dolor crónico, como la fibromialgia y el SFC. Se ha demostrado que la carga alostática, una medida del estrés de por vida, es mayor en mujeres con SFC. En este informe, tratamos de examinar el impacto de EM en el SFC. Más específicamente, comparamos mujeres con SFC y EM (denominadas «SFC + EM») y mujeres con SFC solamente (denominadas «SFC SÓLO») con respecto a las puntuaciones de salud y función, puntuaciones de fatiga, número de síntomas de SFC, variables seleccionadas de la historia ginecológica, las variables psicosociales y de estrés, y parámetros seleccionados de laboratorio.

Este artículo ha sido traducido al castellano.Puedes acceder a la publiación original aquí.

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