¡Hola, Glutatión!

Trabajo y estudios no dan mucha tregua, pero hace semanas que quiero escribir una entrada como ésta. Y es que, a medida que mi investigación sobre el proceso de metilación y los polimorfismos MTHFR avanza, a medida que voy poniendo algunas piezas más en mi puzle, la importancia de los antioxidantes se hace más y más presente, y el glutatión llama cada vez con más fuerza a mis puertas y ventanas.

Niveles reducidos de glutatión están vinculados a múltiples condiciones de pérdida de la salud como son cáncer, fibrosis quística, Parkinson, Alzheimer, hipertensión, fatiga crónica, fibromialgia, autismo, déficit de atención, asma, diabetes o esclerosis múltiple.

Empiezo a entender que no es casualidad que esta lista de condiciones sea tremendamente similar a la lista de enfermedades asociadas a deficiencias en el ciclo de metilación por mutaciones, siendo los polimorfismos en el gen MTHFR los más estudiados.

No hace mucho publiqué una serie de entradas acerca de la metilación que pueden complementar esta entrada. Si no has tenido oportunidad de leerlas y quieres entender de que hablo cuando me refiero a la metilación o a los polimorfismos, puedes leer la primera de la serie aquí.

 

¿Qué es el glutatión?

Los antioxidantes son agentes reductores que limitan la actividad de los radicales libres y el daño producido por las especies reactivas de oxígeno en nuestro cuerpo.
Fórmula del Glutatión
Fórmula del Glutatión
 

Glutatión es el mayor antioxidante intracelular en el cuerpo, conocido como “el antioxidante maestro”.  Está formado por 3 aminoácidos: glutamato, glicina y cisteína unidos por enlaces peptídicos.

 

GSH_Redox

 

Se conoce como una molécula redox.  Una reacción redox o de Reducción-Oxidación es una reacción química en la que uno o más electrones se transfieren entre los reactivos, provocando un cambio en su estado de oxidación.  Cuando una molécula es oxidada, pierde electrones y su estado de oxidación aumenta. Cuando una molécula es reducida, gana electrones, y su estado de oxidación disminuye.

La clave es el ratio entre glutatión reducido o GSH y glutatión oxidado o GSSG. Si hay una gran cantidad de glutatión oxidado y baja cantidad de la forma reducida, esto indicará una elevada toxicidad celular y alta actividad de radicales libres.

Glutatión es clave en la regulación de la proliferación celular, apoptosis, función inmune, detoxificación de tóxicos y xenobióticos.  

¿Por qué esta entrada dedicada al glutatión?

Si conoces mi historia (puedes leerla aquí), sabrás que he pasado una vida lidiando con la inflamación, con un sistema inmune deficiente, con migrañas incapacitantes, alergias alimentarias, problemas digestivos, hormonales, dolor musculo esquelético, fatiga, problemas de atención, y todo un cuadro de síntomas asociados con la inflamación crónica y el exceso de estrés oxidativo en el cuerpo.

Desde hace más de dos años, cuando en el año 2015 todo este cóctel saltó por los aires y me hizo abrir los ojos a la fuerza, he dedicado el tiempo que esta lucha me ha permitido a juntar piezas para dar respuesta a muchos «por qués» y he puesto en marcha cambios desde múltiples aspectos de mi vida.

Una dieta alta en antioxidantes, así como suplementación con antioxidantes y precursores del glutatión han sido una de las piezas de mi protocolo. Junto a ello y como contraparte, la dieta antiinflamatoria ha sido por supuesto otra pieza fundamental, pues no sólo se trata de lo que introduces en el cuerpo, sino también, de lo que dejas de introducir.

¿Y si los precursores no están funcionando?

Glutamina, NAC, ácido alfalipoico, vitamina C… Mis investigaciones me llevaron a la búsqueda de los precursores del glutatión como la mejor opción para aumentar las reservas de glutatión del cuerpo y luchar contra la inflamación y el estrés oxidativo. Éstos me acompañan desde hace ya mucho tiempo. Sin embargo, no fue hasta que la genética llamó a mi puerta y me presentó el ciclo de metilación para que pudiera trabajar sobre él, que empecé a maximizar mis esfuerzos para regular todo el caos.

Hace cosa de un año más o menos que gestiono mi salud y las complicaciones de la endometriosis así, pero cada mes he estado viviendo cíclicamente los “daños colaterales” de la endometriosis en mi hígado y vesícula, imagino que derivados del exceso de estrógenos y de la proximidad del quiste de mi ovario derecho que inflama todo mi costado derecho haciéndome perder funcionalidad durante varios días.

El encuentro con el glutatión oral

Entonces un día cualquiera mientras buscas tus suplementos habituales se cruza en tu camino un suplemento de glutatión. Te has encontrado con las mismas aseveraciones una y otra vez: “El glutatión oral no es efectivo. Hay que fomentar/suplementar los precursores”. Pero lo que tiene ese afán por la investigación y por las verdades singulares, o que una es un poco cabezota y necesita probar las cosas, acabé comprando un suplemento de glutatión reducido en cápsulas de 500 mg.

Hace cosa de dos meses que incorporé por primera vez el glutatión reducido a mi régimen de suplementación y puedo decir que desde el primer día noté mejoría en muchos aspectos. Desde el primer día mi inflamación se redujo, mi energía aumentó, mi tolerancia a los alimentos también, mis síntomas de déficit de atención mejoraron y, lo más destacable, he tenido los dos mejores períodos que recuerdo en muchos meses en lo que respecta a mi hígado y vesícula. Por primera vez en muchos meses no “los he perdido”, no he vuelto a dejar de digerir grasas y a perder pelo como ha ido ocurriendo cíclicamente desde hace meses. Por primera vez en muchos meses esa sintomatología recurrente que sospecho asociada a SIBO por pérdida de funcionalidad de la vesícula, me ha dado una tregua. Mola.

LaVerdad

¿El glutatión oral no es efectivo? ¿No se absorbe? Quizá no todo lo que nos gustaría. ¿No funciona? Discrepo. En mi lista de TO-DOs está probarlo en su versión liposomal, que es algo cara, pero si con “baja absorción” ha hecho esto, la versión liposomal debe merecer su precio.

Como «efecto colateral” también del glutatión, mi piel tiene mucho mejor aspecto, se ve menos inflamada y está más suave. Si lees por ahí, encontrarás los usos del glutatión para eliminar manchas y blanquear la piel. Como efecto colateral, también me lo quedo 😛 .

Desde que empecé a disfrutar de los efectos de cantidades adecuadas de glutatión en mi cuerpo, una pieza más de mi puzzle ha ido tomando forma, y es la asociación entre una metilación deficiente o bloqueada y los niveles bajos de glutatión.

El glutatión es sintetizado en prácticamente cada célula de nuestro cuerpo a partir de los aminoácidos precursores. Sin embargo, la mayor concentración de glutatión se encuentra en el hígado pues los hepatocitos tienen habilidades únicas de síntesis de glutatión. La habilidad de convertir metionina en cisteína a través de la via de transsulfuración y de regular la biosíntesis de glutatión en función de la exportación a plasma, bilis y mitocondria. La salud del hígado y la producción de glutatión son claves para la vida.

  Y ahora que ya sabes por qué quería hablarte del glutatión, volvamos a él.

¿Por qué necesitamos glutatión?

 
  • El glutatión es usado por el hígado para detoxificar toxinas, químicos, medicamentos, y toda la carga tóxica que implica nuestro entorno hoy en día. Además, una función adicional del transporte de glutatión a la bilis es servir como una fuerza impulsora osmótica en la formación de bilis. El glutatión es la molécula orgánica más abundante en la bilis en una concentración de 8-10 nM (artículo).

¡Ajá! Quizá por eso mi vesícula ha funcionado en los últimos 2 meses mejor de lo que lo ha hecho en mucho tiempo.

  • El glutatión está envuelto en muchos procesos celulares, incluyendo la diferenciación celular, proliferación y apóptosis y como resultado, alteraciones en la producción de glutatión están implicadas en la etiología y progresión de un gran número de enfermedades desde el propio envejecimiento como enfermedades cardiovasculares, inflamatorias, metabólicas y neurodegenerativas.
  • Las mitocondrias en tus células producen radicales libres en el proceso de obtención de energía celular. Si hay una deficiencia de glutatión, las mitocondrias serán las primeras en acusarlo. Un exceso de radicales libres lleva a enfermedades degenerativas y envejecimiento.
  • El glutatión es esencial en muchos procesos que incluyen la homeostasis redox celular, protección del ADN, transporte de oxígeno, protección de la vitamina B12 dentro de la célula y eliminación de metales pesados.
  • El glutatión es esencial para la función immune, especialmente la inmunidad mediada por células. Las infecciones, el ejercicio y las toxinas agotan el glutatión y pueden generar disfunción mitocondrial.

Si hay algo que desde hace ya bastante tiempo tengo claro es la asociación entre las infecciones crónicas y la disfunción mitocondrial expresada en esas «etiquetas» que la medicina conoce como fibromialgia o síndrome de fatiga crónica (en inglés, Myalgic Encephalomyelitis / Cronic Fatigue Syndrome o abreviado ME/CFS) entre otras muchas enfermedades que tienen un componente de disfunción mitocondrial. Si antes hablé sobre dos de las «patas» de mi protocolo como son el aumento de antioxidantes y la dieta antiinflamatoria, una tercera pata y yo diría que la que primero implementé fue ayudar al sistema inmune a luchar con el exceso de agentes externos que lo mantenían asfixiado.

Hace dos días, mientras trabajaba en esta entrada encontré la hipótesis GD-MCB (Glutation Depletion – Methylation Cycle Block) de Rich Van Konynenburg (artículo). Dicha hipótesis señala una vinculación entre un bloqueo en el ciclo de metilación y el agotamiento de las reservas de glutatión en el cuerpo, y la pieza de mi puzzle que andaba por ahí a medio encajar, se giró encontrando su posición en el tablero.

La hipótesis Glutation Depletion – Methylation Cycle Block

La hipótesis propone que para desarrollar CFS o Síndrome de Fatiga Crónica, una persona debe haber heredado determinadas variaciones genéticas (SNPs) en una combinación de ciertos genes que codifican para enzimas y proteínas del ciclo de metilación y vías relacionadas.

Además, la persona debe haber sido sujeta a alguna variedad de estrés físico, químico, biológico o psicológico/emocional de larga duración que disminuye el glutatión hasta el punto en que se produce un bloqueo en la enzima metionina sintasa en el ciclo de metilación en respuesta al estrés oxidativo derivado del agotamiento del glutatión.

La formación de este bloqueo es ayudada por la presencia de los polimorfismos genéticos heredados. Esta disminución de los niveles de glutatión simultáneamente elimina la protección que el glutatión proporciona a la vitamina B12 y además favorece la acumulación en el cuerpo de toxinas que pueden interferir con la utilización de la vitamina B12, siendo el mercurio la más habitual.

La hipótesis propone además que como resultado de lo anterior, el nivel de metilcobalamina es demasiado bajo para soportar la reacción de metionina sintasa, y esta queda bloqueada crónicamente. Esto produce un círculo vicioso que causa que CFS se convierta en una condición crónica. La mayoría de las anormalidades bioquímicas y síntomas resultan entonces del agotamiento de glutatión, deficiencia funcional de vitamina B12, deficiencia de metilación, y bajo folato intracelular debido al mecanismo conocido como «methyl trap o folate trap». Esta «trampa de metilo ó trampa de folato» se produce ante la imposibilidad de reciclar el metilfolato a tetrahidrofolato por la ausencia de metil B12. Si no hay B12, el metilfolato no puede convertirse en tetrahidrofolato porque no se puede deshacer de sus grupos metilo. El metilfolato está «atrapado» y comienza a salir de las células al plasma, lo que suele mostrar niveles elevados de folato en las analíticas, cuando en realidad los niveles de folato a nivel intracelular son deficientes, y se está enmascarando una deficiencia de B12.  A su vez, no hay conversión de metionina a homocisteína, haciendo que esta se acumule causando toda clase problemas.

Lo aprendido

Llegados a este punto, puedo sacar como conclusión que aún me queda mucho por afinar en lo que respecta a la metilación y a la mejor forma de aportar desde la nutrición.  No existen las reglas ni las soluciones universales, y el mapa genético de cada uno determinará las mejores opciones. Y prueba-error, y ajuste, parece ser el camino. He puesto una nueva pieza. Y es que, parece ser que aportar precursores de glutatión a un ciclo de metilación que no funciona eficazmente, no da el resultado esperado. Al parecer el propio glutatión puede ser una pieza clave, siempre y cuando un@ no se olvide de cerrar los círculos y caiga en una «trampa».

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