La relación entre los polimorfismos genéticos y la migraña como causa de un mayor riesgo de desarrollo de trastornos trombóticos continúa en debate.
A este respecto, el factor V Leiden, el factor V (H1299R), la protrombina G20210A, el factor XIII (V34L), el β-fibrinógeno, MTHFR (C677T), MTHFR (A1298C), APO E, PAI-1, HPA-1 y ACE I / D parecen desempeñar un papel determinante en las enfermedades vasculares relacionadas con la migraña.
La presente revisión analiza tanto la incidencia de las mutaciones vasculares genéticas mencionadas anteriormente en los migrañosos como los acontecimientos más recientes relacionados con los polimorfismos genéticos y la migraña.
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La presente revisión sugiere que el polimorfismo genético podría tener un papel importante en la determinación de los ataques de migraña, y también podría afectar la frecuencia de estos ataques. Considerando los estudios presentados, es posible complementar el patrón patogénico de migraña con polimorfismo genético resultando también en una alteración del tono de regulación endotelial así como de la función mitocondrial. Por lo tanto, podemos concluir que las mutaciones genéticas desempeñan un papel crucial en el desarrollo de la migraña y en el mayor riesgo de desarrollar una enfermedad isquémica en los migrañosos, pero estudios adicionales son necesarios. Ciertamente se necesitan más datos, a través de estudios adicionales, especialmente en el nivel biomolecular y en la cuantificación del riesgo relativo para cada polimorfismo y para su combinación. En el futuro, la terapia del genotipo podría ser considerada como un marcador de diagnóstico para la terapia mediante el uso de fármacos contra la migraña. Por lo tanto, podría ser posible realizar una prevención primaria de esta enfermedad no muy bien conocida.
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