No por mucho metilar…

Si te cuento el tiempo que esta entrada tiene título, no lo creerás. Puede haber pasado cerca de un año desde que alguien muy especial le puso título sin saberlo. “No por mucho metilar…” me dijo. Y, lo supiera o no, esas 4 palabras estaban llenas de sentido y supe que se convertirían, en algún momento, en el título de esta entrada.

Ha pasado algo más de año y medio desde que en la sección Sobre mí de este blog te contaba parte de mi historia personal y parte de un camino de vida lleno de etiquetas, diagnósticos incompletos, dolor, fármacos, fatiga y toda una serie de dificultades en el ámbito de la salud que me han acompañado prácticamente desde mis primeros días.

Hace tiempo que quiero contarte cómo van las cosas. Hace tiempo que quiero contarte los nuevos aprendizajes por si algo resuena contigo y puede aportar.

Estamos en febrero de 2019. Quisiera decirte que toda esa lucha ya quedó atrás. Que todo el esfuerzo, la disciplina, la experimentación y el trabajo de algo más de 3 años y medio desde que en verano de 2015 mi salud terminó de saltar por los aires, me ha regalado una salud de hierro y me ha convertido en una supermujer con energía infinita. Que todo el discomfort digestivo, la falta de energía, los cambios de humor, la niebla mental, quedaron atrás.

Por mis palabras ya asumirás que no es así. No cuento con energía infinita. Mi sistema digestivo aún se resiente cuando me salgo de mis pautas seguras, y en mi cuerpo aún se dispara la Inflamación sistémica de vez en cuando regalándome toda la fiesta de síntomas asociados y limitando mi capacidad para interactuar con el mundo que me rodea.

Te puedo asegurar que no me pierdo ni uno. Nadie que no haya experimentado tales efectos en su propio cuerpo podrá nunca imaginar lo que es lidiar con esos estados y con el caos que desatan a nivel del sistema nervioso.

LPS e inflamación sistémica

Hace sólo unas semanas, en enero, terminé por fin mi formación en Psiconeuroinmunología clínica. En la última asignatura debíamos hacer un pequeño trabajo de presentación sobre uno de los textos propuestos. En mi caso, sólo con ver el título, supe que había elegido: “Endotoxin-induced experimental systemic inflammation in humans: A model to disentangle immune-to-brain communication”, o traducido al castellano, “Inflamación sistémica experimental en humanos inducida por endotoxemia. Un modelo para desenredar la comunicación inmune-cerebero”.

En dicho estudio se utilizan inyecciones de Lipopolisacáridos en dosis subsépticas para simular el efecto de una infección bacteriana y evaluar la respuesta del sistema inmune. Se miden los efectos de la inflamación sistémica, las citoquinas generadas, y se estudia la “conducta de enfermo” generada tras la administración, que no sólo afecta a las funciones metabólicas e inmunes, sino que provoca toda una suerte de cambios de humor y comportamiento. Hoy en día ya no es noticia que los cambios neurocognitivos producidos por la inflamación sistémica contribuyen a la patofisiología de desórdenes neuropsiquiátricos, aunque soy consciente de que, aunque no lo sea, aún hay muchos entornos donde las “noticias” aún viajan al encuentro de sus receptores, o sus receptores andan metidos en cajas compartimentadas que sólo les permiten ver el “trocito” del ser humano para el que su formación les preparó.

La conclusión del estudio es la siguiente: “Los cambios más reproducibles inducidos por la endotoxemia a lo largo de los estudios realizados son empeoramiento del humor de tipo depresivo y fatiga, ambos reduciendo el consumo de energía y la capacidad/voluntad de acción”.

Te dejo algunos fragmentos de dicho estudio en su idioma original, que dan unas pinceladas de lo que se mueve bajo la piel cuando una convive con esos estados.

  • LPS-induced activation of TLR-4 triggers a MyD88-dependent signaling cascade which, via translocation of the transcription factor NFkB, results in increased expression and release of pro-inflammatory cytokines like IL-1B, IL-6, and TNF-a, initiating the acute response. (Akira and Takeda, 2004).
  •  Typically this response includes the recruitment of immune cells like neutrophils and macrophages, a rise in body temperature,activation of the HPA axis with the release of cortisol, an increase in heart rate and –in response to overstimulation as observed during sepsis–critical decrease in blood pressure and hemostasis resulting in hemorrhagic shock (Cohen, 2002).
  • In structures located outside the BBB such as the circumventricular organs and the choroid plexus, cytokines can enter the brain via volume diffusion. (Roth et al., 2004).
  • Another humoral pathway is the reception and transmission of inflammatory signals by brain endothelial cells and perivascular macrophagesinteracting with each other to release prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 activates neurons in different brain stem nuclei projecting to other brain regions and leading to altered temperature regulation and HPA axis activation. (Hopkins 2007; Serrats et al., 2010)
  • Under clinical conditions like sepsis or brain inflammation, the BBB may lose structural integrity and becomes permeable for cytokines and peripheral immune cells. (Banks 2006; Engelhardt,2006).
  • The humoral and neural pathways are complemented by neuroendocrine alterationsoccurring during an immune response. An inflammatory response virtually always leads to changes in hormonal secretion, particularly to the release of cortisol via activation of the HPA axis and of catecholamines through activation of the sympathetic nervous system. Beneath their actions on vital, metabolic, and immunologic functions, these hormones also affect higher brain function (Elenkov, 2008; Het et al., 2005; Young, 2004).
  • LPS at a dose of 0.8 ng/kg affects memory performance in humans, decrease positive mood and increase anxiety, independently from physical symptoms of sickness. This changes correlated to circulating levels of TNF-a. (Reichenberg et al., 2001).

A pesar de que el estudio en cuestión no me descubrió nada a nivel de síntomas que no supiera ya por propia experimentación, sí que me ayudó a entender mejor los mecanismos por los cuales se genera el caos y a validar lo vivido, y a no bajar la cabeza cuando en consulta un señor con bata me dice que “eso no tiene nada que ver”.

Más de una «mala noche» me despertó la taquicardia y una tensión de 7 – 4 que me tenía más «dormida» que «despierta» y,  a pesar de todo, no me dejaba dormir.

¿Por qué te hablo de este estudio? Porque entonces, si has oído hablar del SIBO, o si tienes la mala suerte de que forme parte de tus días, podrás entender lo que está pasando a nivel neurológico gracias a la conexión intestino-cerebro.

Porque si conoces la experiencia, quizá puedas explicar con más facilidad lo que se siente a ese familiar que no puede entenderte y que trata de ayudar sin éxito. Porque si estás en el mundo de la salud quizá este conocimiento agregue un poquito de empatía y tus pacientes se sientan más comprendidos.

¿Y entonces? Empiezan a encajar diagnósticos. Y etiquetas. Y síntomas. Porque cuando hablamos del viaje de la inflamación sistémica, se regalan las etiquetas. Fibromialgia, fatiga crónica, hipotiroidismo, artritis…

Si algo tiene un cuerpo en un estado constante de inflamación, es un elevado nivel de estrés oxidativo que desde luego debe generar la llamada conducta de enfermo que, en muchos casos, se convierte en el estado permanente de un cuerpo incapaz de manejarlo. La hipoxia es el entorno sobre el que las células intentan sostener la vida, y tal estado sólo puede dar lugar a síntomas y etiquetas sin fin.

Hace unos días llegó a mi bandeja este estudio. Uno más. Fatiga, confusión, migrañas, extremidades que no responden… Parece que “me estuvieran pintando”. Una vida de migrañas. Una vida de hipoxia y un cerebro bañado en lactato parecen ser mi historia personal. Una vida de inflamación, al fin y al cabo. Una vida de disbiosis y un intestino inflamado que gritaba sin que yo supiera oírlo.

He comenzado esta entrada con la intención de contarte avances. Y de contarte qué hago para que haya avances. Así que, por si aporta, mi mayor aporte y creo que la primera piedra que se debe poner en esto de tratar de tener una mejor calidad de vida es reducir la inflamación. Reducir la inflamación y darle antioxidantes al cuerpo ha sido y es para mí, la clave para empezar a levantarme. He hecho muchas cosas. Muchas que te iré contando. Pero una dieta antiinflamatoria y los antioxidantes que me acompañan cada día, son claves.

De ahí el título de esta entrada. “No por mucho metilar…”.

Conocer la metilación y aportar los nutrientes adecuados para solventar las carencias y ayudar a un mapa genético algo difícil, fue un gran paso para sentirme mejor, pero eso sólo pudo suceder sobre la base de una dieta antiinflamatoria y de un aporte muy importante de antioxidantes para ayudar a mi cuerpo a lidiar con ingentes cantidades de estrés oxidativo.

Por cierto, creo aún que no te he contado como estoy  🙂 .

Como te puse por ahí arriba, no estoy para que me hagan una réplica en el museo de cera, pero si miro atrás y veo donde me han llevado mis pasos, puedo ver grandes avances con respecto a mi “caída”, y mi vida en general.

Llevo una alimentación paleo que es un poco mezcla de AIP, low FODMAPs y últimamente ando leyendo sobre los oxalatos, porque sospecho que también forman parte de mi caos.

Siempre y cuando me mantenga más o menos en mis comidas seguras, respete mis horarios de sueño, y me mantenga alejada del estrés (quizá la parte más difícil de todo esto), me encuentro aceptablemente bien.

No podemos olvidar la endometriosis, que me regala unos 15 días al mes algo más incómodos que los otros 15 por un mal control de estrógenos, pero, aun así, la sintomatología no tiene nada, pero nada que ver, con lo que fue en su día y lo que ha sido durante muchos muchos años, antes incluso del diagnóstico.

A finales del año pasado, en mi revisión ginecológica, el quiste de mi ovario derecho se dejó ver con aproximadamente 1,5 cm, de los casi 6 cm con los que me lo descubrieron hace casi 3 años. Y la sintomatología general, ha mejorado mucho. Eso sí, mis mayores aportaciones para ello tienen dos nombres: vitamina C, y glutatión. La vitamina C me acompaña hace mucho tiempo, y siempre me ha ayudado a mejorar la gestión de los estrógenos y a aumentar la progesterona. El glutatión llegó más tarde, pero es clave a partir de la segunda mitad de mi ciclo, sobre todo. Antes de poder conocer sus efectos, mi costado derecho se colapsaba en cada mitad de ciclo hasta casi el comienzo del ciclo siguiente. Gracias al aporte de glutatión los síntomas en mi hígado y vesícula han desaparecido prácticamente, y sólo si otra serie de factores disparan el caos inflamatorio, puedo sentir que algo ahí “se ha atascado”.

En este estudio que quise acercar a través de mi blog, vinculan los estrógenos con la virulencia de Candida Albicans. ¿Relación? Puede ser. Aún faltan muchas respuestas.

Tanto la vitamina C como el glutatión los tomo en versión liposomal, y principalmente con la vitamina C parezco tener un algún problema si lo tomo en su versión no liposomal. Me suele generar más sintomatología y, como te comentaba algo más arriba, ando estudiando los oxalatos y creo que puede tener algo que ver con ellos.

El descubrimiento de los productos liposomales habiendo ya conocido los efectos sobre mi cuerpo de la vitamina c y del glutatión, me llevó a querer hacerlos más accesibles, y estudié opciones para poder traerlos a España y acercarlos a quien pudieran ser de ayuda como lo son para mí. Ese fue el comienzo del proyecto NSG Nutrigenomics hace cerca de año y medio, y que hace tan sólo unos días vio la luz. Si quieres leer acerca de la encapsulación liposomal, publiqué una entrada hace unos meses donde te hablo de ellos.

Hoy la vitamina C liposomal forma parte de mi rutina de suplementación diaria, y el glutatión se ha convertido en mi solución de “rescate”. Si se dispara el caos inflamatorio, ya sea por una mala jugada de los FODMAPs, algún alérgeno, algún tóxico ambiental o alguna de esas comidas que generan síntomas y donde aún no he conseguido identificar al culpable, tomo algunas dosis de glutatión liposomal a lo largo del día, separadas unas horas, y voy viendo como el fuego de la inflamación disminuye y mis síntomas mejoran. Desde hacer desaparecer una migraña (no siempre, debo decirlo), eliminar la niebla mental, desinflamar mi costado…

Por cierto, si quieres saber más sobre el glutatión y mi historia con él, puedes leer esta entrada que publiqué hace algo más de un año. Como también te contaba en esa entrada, el efecto de un cuerpo desinflamado y con una cantidad apropiada de antioxidantes se refleja en la piel, y cuando me miro al espejo hoy aun me sorprende la piel de mi cara. No he tenido la piel así nunca, y la gente a mi alrededor, aquellos que han visto el cambio, me lo comentan con frecuencia.

Esta entrada ya es mucho más larga de lo que pensaba sería la entrada final, y aún no te he hablado de mis aportes a nivel del ciclo de metilación. Y de mis caídas. Y de mis errores, que también los ha habido. Y de todo se aprende.

Así que aunque no lo había planeado, este artículo se ha ganado una Parte II, porque me gustaría poder seguir contándote y hablarte de lo que hago a nivel de la metilación, para aportar.

Estaré de vuelta pronto, si la vida deja 🙂 .

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Estrés Oxidativo endometriosis

Papel del estrés oxidativo en Modificaciones Epigenéticas en Endometriosis

La metilación aberrante del ADN y la modificación de histonas se asocian con un mayor riesgo de trastornos reproductivos como la endometriosis. Sin embargo, no se ha determinado completamente una relación causa-efecto entre los mecanismos epigenéticos y el desarrollo de la endometriosis. Esta revisión proporciona información actual basada en el estrés oxidativo en la modificación epigenética en la endometriosis. Este artículo revisa la literatura en inglés sobre epigenética, metilación del ADN, modificación de histonas y estrés oxidativo asociado con la endometriosis en un esfuerzo por identificar la modificación epigenética que causa una predisposición a la endometriosis. El estrés oxidativo, secundario a la afluencia de hemoglobina, hemo y hierro durante la menstruación retrógrada, está involucrado en la expresión de demetilasas CpG, diez-once translocación y jumonji (JMJ). La translocación diez-once y JMJ reconocen una amplia gama de ADN metiltransferasas endógenas (DNMT). Los niveles de expresión aumentados de DNMT pueden estar implicados en la subsiguiente regulación a la baja de los genes relacionados con la decidualización. Esta revisión respalda la hipótesis de que existen al menos 2 fases distintas de modificación epigenética en la endometriosis: la onda inicial de estrés oxidativo inducido por hierro sería seguida por la segunda gran onda de modulación epigenética de los genes de susceptibilidad a la endometriosis. Resumimos los avances recientes en nuestra comprensión de los mecanismos epigenéticos subyacentes que se centran en el estrés oxidativo en la endometriosis.

Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.  
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Glutatión

¡Hola, Glutatión!

Trabajo y estudios no dan mucha tregua, pero hace semanas que quiero escribir una entrada como ésta. Y es que, a medida que mi investigación sobre el proceso de metilación y los polimorfismos MTHFR avanza, a medida que voy poniendo algunas piezas más en mi puzle, la importancia de los antioxidantes se hace más y más presente, y el glutatión llama cada vez con más fuerza a mis puertas y ventanas.

Niveles reducidos de glutatión están vinculados a múltiples condiciones de pérdida de la salud como son cáncer, fibrosis quística, Parkinson, Alzheimer, hipertensión, fatiga crónica, fibromialgia, autismo, déficit de atención, asma, diabetes o esclerosis múltiple.

Empiezo a entender que no es casualidad que esta lista de condiciones sea tremendamente similar a la lista de enfermedades asociadas a deficiencias en el ciclo de metilación por mutaciones, siendo los polimorfismos en el gen MTHFR los más estudiados.

No hace mucho publiqué una serie de entradas acerca de la metilación que pueden complementar esta entrada. Si no has tenido oportunidad de leerlas y quieres entender de que hablo cuando me refiero a la metilación o a los polimorfismos, puedes leer la primera de la serie aquí.

 

¿Qué es el glutatión?

Los antioxidantes son agentes reductores que limitan la actividad de los radicales libres y el daño producido por las especies reactivas de oxígeno en nuestro cuerpo.
Fórmula del Glutatión
Fórmula del Glutatión
 

Glutatión es el mayor antioxidante intracelular en el cuerpo, conocido como “el antioxidante maestro”.  Está formado por 3 aminoácidos: glutamato, glicina y cisteína unidos por enlaces peptídicos.

 

GSH_Redox

 

Se conoce como una molécula redox.  Una reacción redox o de Reducción-Oxidación es una reacción química en la que uno o más electrones se transfieren entre los reactivos, provocando un cambio en su estado de oxidación.  Cuando una molécula es oxidada, pierde electrones y su estado de oxidación aumenta. Cuando una molécula es reducida, gana electrones, y su estado de oxidación disminuye.

La clave es el ratio entre glutatión reducido o GSH y glutatión oxidado o GSSG. Si hay una gran cantidad de glutatión oxidado y baja cantidad de la forma reducida, esto indicará una elevada toxicidad celular y alta actividad de radicales libres.

Glutatión es clave en la regulación de la proliferación celular, apoptosis, función inmune, detoxificación de tóxicos y xenobióticos.  

¿Por qué esta entrada dedicada al glutatión?

Si conoces mi historia (puedes leerla aquí), sabrás que he pasado una vida lidiando con la inflamación, con un sistema inmune deficiente, con migrañas incapacitantes, alergias alimentarias, problemas digestivos, hormonales, dolor musculo esquelético, fatiga, problemas de atención, y todo un cuadro de síntomas asociados con la inflamación crónica y el exceso de estrés oxidativo en el cuerpo.

Desde hace más de dos años, cuando en el año 2015 todo este cóctel saltó por los aires y me hizo abrir los ojos a la fuerza, he dedicado el tiempo que esta lucha me ha permitido a juntar piezas para dar respuesta a muchos «por qués» y he puesto en marcha cambios desde múltiples aspectos de mi vida.

Una dieta alta en antioxidantes, así como suplementación con antioxidantes y precursores del glutatión han sido una de las piezas de mi protocolo. Junto a ello y como contraparte, la dieta antiinflamatoria ha sido por supuesto otra pieza fundamental, pues no sólo se trata de lo que introduces en el cuerpo, sino también, de lo que dejas de introducir.

¿Y si los precursores no están funcionando?

Glutamina, NAC, ácido alfalipoico, vitamina C… Mis investigaciones me llevaron a la búsqueda de los precursores del glutatión como la mejor opción para aumentar las reservas de glutatión del cuerpo y luchar contra la inflamación y el estrés oxidativo. Éstos me acompañan desde hace ya mucho tiempo. Sin embargo, no fue hasta que la genética llamó a mi puerta y me presentó el ciclo de metilación para que pudiera trabajar sobre él, que empecé a maximizar mis esfuerzos para regular todo el caos.

Hace cosa de un año más o menos que gestiono mi salud y las complicaciones de la endometriosis así, pero cada mes he estado viviendo cíclicamente los “daños colaterales” de la endometriosis en mi hígado y vesícula, imagino que derivados del exceso de estrógenos y de la proximidad del quiste de mi ovario derecho que inflama todo mi costado derecho haciéndome perder funcionalidad durante varios días.

El encuentro con el glutatión oral

Entonces un día cualquiera mientras buscas tus suplementos habituales se cruza en tu camino un suplemento de glutatión. Te has encontrado con las mismas aseveraciones una y otra vez: “El glutatión oral no es efectivo. Hay que fomentar/suplementar los precursores”. Pero lo que tiene ese afán por la investigación y por las verdades singulares, o que una es un poco cabezota y necesita probar las cosas, acabé comprando un suplemento de glutatión reducido en cápsulas de 500 mg.

Hace cosa de dos meses que incorporé por primera vez el glutatión reducido a mi régimen de suplementación y puedo decir que desde el primer día noté mejoría en muchos aspectos. Desde el primer día mi inflamación se redujo, mi energía aumentó, mi tolerancia a los alimentos también, mis síntomas de déficit de atención mejoraron y, lo más destacable, he tenido los dos mejores períodos que recuerdo en muchos meses en lo que respecta a mi hígado y vesícula. Por primera vez en muchos meses no “los he perdido”, no he vuelto a dejar de digerir grasas y a perder pelo como ha ido ocurriendo cíclicamente desde hace meses. Por primera vez en muchos meses esa sintomatología recurrente que sospecho asociada a SIBO por pérdida de funcionalidad de la vesícula, me ha dado una tregua. Mola.

LaVerdad

¿El glutatión oral no es efectivo? ¿No se absorbe? Quizá no todo lo que nos gustaría. ¿No funciona? Discrepo. En mi lista de TO-DOs está probarlo en su versión liposomal, que es algo cara, pero si con “baja absorción” ha hecho esto, la versión liposomal debe merecer su precio.

Como «efecto colateral” también del glutatión, mi piel tiene mucho mejor aspecto, se ve menos inflamada y está más suave. Si lees por ahí, encontrarás los usos del glutatión para eliminar manchas y blanquear la piel. Como efecto colateral, también me lo quedo 😛 .

Desde que empecé a disfrutar de los efectos de cantidades adecuadas de glutatión en mi cuerpo, una pieza más de mi puzzle ha ido tomando forma, y es la asociación entre una metilación deficiente o bloqueada y los niveles bajos de glutatión.

El glutatión es sintetizado en prácticamente cada célula de nuestro cuerpo a partir de los aminoácidos precursores. Sin embargo, la mayor concentración de glutatión se encuentra en el hígado pues los hepatocitos tienen habilidades únicas de síntesis de glutatión. La habilidad de convertir metionina en cisteína a través de la via de transsulfuración y de regular la biosíntesis de glutatión en función de la exportación a plasma, bilis y mitocondria. La salud del hígado y la producción de glutatión son claves para la vida.

  Y ahora que ya sabes por qué quería hablarte del glutatión, volvamos a él.

¿Por qué necesitamos glutatión?

 
  • El glutatión es usado por el hígado para detoxificar toxinas, químicos, medicamentos, y toda la carga tóxica que implica nuestro entorno hoy en día. Además, una función adicional del transporte de glutatión a la bilis es servir como una fuerza impulsora osmótica en la formación de bilis. El glutatión es la molécula orgánica más abundante en la bilis en una concentración de 8-10 nM (artículo).

¡Ajá! Quizá por eso mi vesícula ha funcionado en los últimos 2 meses mejor de lo que lo ha hecho en mucho tiempo.

  • El glutatión está envuelto en muchos procesos celulares, incluyendo la diferenciación celular, proliferación y apóptosis y como resultado, alteraciones en la producción de glutatión están implicadas en la etiología y progresión de un gran número de enfermedades desde el propio envejecimiento como enfermedades cardiovasculares, inflamatorias, metabólicas y neurodegenerativas.
  • Las mitocondrias en tus células producen radicales libres en el proceso de obtención de energía celular. Si hay una deficiencia de glutatión, las mitocondrias serán las primeras en acusarlo. Un exceso de radicales libres lleva a enfermedades degenerativas y envejecimiento.
  • El glutatión es esencial en muchos procesos que incluyen la homeostasis redox celular, protección del ADN, transporte de oxígeno, protección de la vitamina B12 dentro de la célula y eliminación de metales pesados.
  • El glutatión es esencial para la función immune, especialmente la inmunidad mediada por células. Las infecciones, el ejercicio y las toxinas agotan el glutatión y pueden generar disfunción mitocondrial.

Si hay algo que desde hace ya bastante tiempo tengo claro es la asociación entre las infecciones crónicas y la disfunción mitocondrial expresada en esas «etiquetas» que la medicina conoce como fibromialgia o síndrome de fatiga crónica (en inglés, Myalgic Encephalomyelitis / Cronic Fatigue Syndrome o abreviado ME/CFS) entre otras muchas enfermedades que tienen un componente de disfunción mitocondrial. Si antes hablé sobre dos de las «patas» de mi protocolo como son el aumento de antioxidantes y la dieta antiinflamatoria, una tercera pata y yo diría que la que primero implementé fue ayudar al sistema inmune a luchar con el exceso de agentes externos que lo mantenían asfixiado.

Hace dos días, mientras trabajaba en esta entrada encontré la hipótesis GD-MCB (Glutation Depletion – Methylation Cycle Block) de Rich Van Konynenburg (artículo). Dicha hipótesis señala una vinculación entre un bloqueo en el ciclo de metilación y el agotamiento de las reservas de glutatión en el cuerpo, y la pieza de mi puzzle que andaba por ahí a medio encajar, se giró encontrando su posición en el tablero.

La hipótesis Glutation Depletion – Methylation Cycle Block

La hipótesis propone que para desarrollar CFS o Síndrome de Fatiga Crónica, una persona debe haber heredado determinadas variaciones genéticas (SNPs) en una combinación de ciertos genes que codifican para enzimas y proteínas del ciclo de metilación y vías relacionadas.

Además, la persona debe haber sido sujeta a alguna variedad de estrés físico, químico, biológico o psicológico/emocional de larga duración que disminuye el glutatión hasta el punto en que se produce un bloqueo en la enzima metionina sintasa en el ciclo de metilación en respuesta al estrés oxidativo derivado del agotamiento del glutatión.

La formación de este bloqueo es ayudada por la presencia de los polimorfismos genéticos heredados. Esta disminución de los niveles de glutatión simultáneamente elimina la protección que el glutatión proporciona a la vitamina B12 y además favorece la acumulación en el cuerpo de toxinas que pueden interferir con la utilización de la vitamina B12, siendo el mercurio la más habitual.

La hipótesis propone además que como resultado de lo anterior, el nivel de metilcobalamina es demasiado bajo para soportar la reacción de metionina sintasa, y esta queda bloqueada crónicamente. Esto produce un círculo vicioso que causa que CFS se convierta en una condición crónica. La mayoría de las anormalidades bioquímicas y síntomas resultan entonces del agotamiento de glutatión, deficiencia funcional de vitamina B12, deficiencia de metilación, y bajo folato intracelular debido al mecanismo conocido como «methyl trap o folate trap». Esta «trampa de metilo ó trampa de folato» se produce ante la imposibilidad de reciclar el metilfolato a tetrahidrofolato por la ausencia de metil B12. Si no hay B12, el metilfolato no puede convertirse en tetrahidrofolato porque no se puede deshacer de sus grupos metilo. El metilfolato está «atrapado» y comienza a salir de las células al plasma, lo que suele mostrar niveles elevados de folato en las analíticas, cuando en realidad los niveles de folato a nivel intracelular son deficientes, y se está enmascarando una deficiencia de B12.  A su vez, no hay conversión de metionina a homocisteína, haciendo que esta se acumule causando toda clase problemas.

Lo aprendido

Llegados a este punto, puedo sacar como conclusión que aún me queda mucho por afinar en lo que respecta a la metilación y a la mejor forma de aportar desde la nutrición.  No existen las reglas ni las soluciones universales, y el mapa genético de cada uno determinará las mejores opciones. Y prueba-error, y ajuste, parece ser el camino. He puesto una nueva pieza. Y es que, parece ser que aportar precursores de glutatión a un ciclo de metilación que no funciona eficazmente, no da el resultado esperado. Al parecer el propio glutatión puede ser una pieza clave, siempre y cuando un@ no se olvide de cerrar los círculos y caiga en una «trampa».

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