¿Las lectinas de la dieta causan enfermedades?

En 1988, un hospital lanzó un «día de alimentación saludable» en la cafetería de su personal a la hora del almuerzo. Un plato contenía frijoles rojos y se sirvieron 31 porciones. A las 3 pm, uno de los clientes, un registrador quirúrgico, vomitó en el teatro. Durante las siguientes cuatro horas, 10 clientes más sufrieron vómitos profusos, algunos con diarrea. Todos se habían recuperado al día siguiente. No se aislaron patógenos de los alimentos, pero los frijoles contenían una concentración anormalmente alta de la lectina fitohemaglutinina. Las lectinas son proteínas de unión a carbohidratos presentes en la mayoría de las plantas, especialmente semillas y tubérculos como cereales, patatas y frijoles. Hasta hace poco, su uso principal era como reactivos de histología y transfusión de sangre, pero en las últimas dos décadas nos hemos dado cuenta de que muchas lectinas son (a) tóxicas, inflamatorias o ambas; (b) resistente a la cocción y enzimas digestivas; y (c) presente en gran parte de nuestra comida. Por lo tanto, no es de extrañar que a veces causen «intoxicación alimentaria». Pero el hallazgo realmente perturbador se produjo con el descubrimiento en 1989 de que algunas lectinas de alimentos pasan la pared intestinal y se depositan en órganos distantes . ¿Entonces causan enfermedades de la vida real?

Esta no es una pregunta académica porque la dieta es una parte del medio ambiente que es manipulable y porque las lectinas tienen excelentes antídotos, al menos in vitro. Debido a sus especificidades precisas de carbohidratos, las lectinas pueden ser bloqueadas por azúcares y oligosacáridos simples. La lectina de trigo, por ejemplo, está bloqueada por el azúcar N-acetil glucosamina y sus polímeros. Estos compuestos naturales son potencialmente explotables como fármacos en caso de que se identifiquen enfermedades inducidas por lectina.

La gliadina del trigo, que causa la enfermedad celíaca, contiene una sustancia similar a la lectina que se une a la mucosa intestinal humana,  y ha sido debatida como la «toxina de la enfermedad celíaca» durante más de 20 años. Pero la enfermedad celíaca ya se maneja evitando el gluten, por lo que nada cambiaría si se probara la hipótesis de la lectina. Por otro lado, la lectina de trigo también se une a las paredes capilares glomerulares, células mesangiales y túbulos de riñón humano y (en roedores) se une a IgA e induce depósitos mesangiales de IgA. Esto sugiere que en humanos la nefropatía por IgA podría ser causada o agravada por la lectina de trigo; de hecho, un ensayo de evitación del gluten en niños con esta enfermedad informó niveles reducidos de proteinuria y complejos inmunes.

De particular interés es la implicación para las enfermedades autoinmunes. Las lectinas estimulan los antígenos HLA de clase II en las células que normalmente no los muestran, como el islote pancreático y las células tiroideas. El determinante de los islotes al cual se unen los autoanticuerpos citotóxicos en diabetes mellitus insulinodependiente es la N-acetil lactosamina que debe unirse a la lectina de tomate si está presente y probablemente también a las lectinas de trigo, patata y cacahuetes. Esto daría como resultado que las células de los islotes expresen ambos antígenos HLA de clase II y antígenos extraños juntos, un blanco fácil para el ataque autoinmune. Ciertos alimentos (trigo, soja) son de hecho diabetógenos en ratones genéticamente susceptibles. Por lo tanto, la diabetes dependiente de insulina es otra enfermedad potencial de lectina y posiblemente podría prevenirse mediante oligosacáridos profilácticos.

Otra enfermedad sospechosa de lectina es la artritis reumatoide. La molécula normal de IgG humana posee cadenas laterales de carbohidratos, que terminan con galactosa. En la artritis reumatoide falta gran parte de la galactosa, por lo que el azúcar subterminal, la N-acetil glucosamina, queda expuesta. Estas deficientes moléculas de IgG se muestran fuertemente en los complejos inmunes circulantes que causan fiebre y síntomas. En la artritis reumatoide sensible a la dieta, uno de los alimentos desencadenantes más comunes es el trigo, y la lectina de trigo es específica de la N-acetil glucosamina, el azúcar que normalmente está oculto pero expuesto en artritis reumatoide. Esto sugiere que los oligómeros de N-acetil glucosamina como la quitotetraosa (derivada de la quitina que forma los caparazones de los crustáceos) podrían ser un tratamiento eficaz para la artritis reumatoide asociada a la dieta. Curiosamente, el comercio de alimentos saludables ya se ha centrado en la N-acetil glucosamina como suplemento antiartrítico. 

Entre los efectos observados en el intestino delgado de los roedores alimentados con lectinas se encuentra la eliminación de la capa mucosa para exponer la mucosa desnuda y el sobrecrecimiento anormal de la mucosa por bacterias y protozoos. Las lectinas también causan la descarga de histamina de los mastocitos gástricos,  lo que estimula la secreción de ácido. Por lo tanto, los tres factores patógenos principales para la úlcera péptica: estimulación ácida, fallo de la capa de defensa mucosa y proliferación bacteriana anormal (Helicobacter pylori) están teóricamente vinculados a las lectinas. De ser cierto, el bloqueo de estos efectos por los oligosacáridos representaría un tratamiento atractivo y más fisiológico para la úlcera péptica que la supresión del ácido estomacal. El efecto de eliminación de moco de las lectinas también ofrece una explicación para el hallazgo anecdótico de muchos alergólogos de que una «dieta de la edad de piedra», que elimina la mayoría de los alimentos con almidón y, por lo tanto, la mayoría de las lectinas, protege contra las infecciones virales de las vías respiratorias superiores comunes: sin lectinas en la garganta, el revestimiento mucoso nasofaringeo sería más efectivo como barrera para los virus.

Pero si todos comemos lectinas, ¿por qué no todos tenemos diabetes insulinodependiente, artritis reumatoide, nefropatía por IgA y úlceras pépticas? En parte debido a la variación biológica en los glicoconjugados que recubren nuestras células y en parte porque están protegidos detrás de una fina pantalla de moléculas de ácido siálico, unidas a las puntas de las glicoproteínas. Deberíamos estar seguros. Pero las moléculas de ácido siálico pueden ser eliminadas por la enzima neuraminidasa, presente en varios microorganismos como los virus de la influenza y los estreptococos. Esto puede explicar por qué la diabetes y la artritis reumatoide tienden a ocurrir como secuelas de infecciones. Esta facilitación de las lectinas por parte de los microorganismos arroja una nueva luz sobre las enfermedades posinfecciosas y hace que la cura popular del ayuno durante la fiebre parezca sensata.

Los divulgadores de la medicina alternativa ya están publicando artículos sobre lectinas en la dieta, a menudo con más entusiasmo que precaución, por lo que los pacientes comienzan a preguntar sobre ellas y los médicos deben estar armados con hechos. El mismo comentario se aplica a los empresarios en el extremo opuesto del espectro comercial. Muchas lectinas son alérgenos potentes, y la proheveína, el alergeno principal del látex de caucho, es uno. Se ha introducido en tomates transgénicos por sus propiedades fungistáticas, por lo que podemos esperar un brote de alergia al tomate en un futuro próximo entre las personas sensibles al látex. El Dr. Arpad Pusztai perdió su trabajo por publicar inquietudes de este tipo (20 de febrero, p. 483).

 

Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.

 

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