La colina en la dieta se asocia con un riesgo reducido de demencia

Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad del Este de Finlandia es el primero en observar que la ingesta dietética de fosfatidilcolina se asocia con un menor riesgo de demencia. La fosfatidilcolina también se relacionó con un mejor rendimiento cognitivo. Las principales fuentes dietéticas de fosfatidilcolina fueron los huevos y la carne. Los hallazgos fueron publicados en el American Journal of Clinical Nutrition.

La colina es un nutriente esencial, que generalmente se encuentra en los alimentos en varios compuestos. La colina también es necesaria para la formación de acetilcolina, que es un neurotransmisor. Estudios anteriores han relacionado la ingesta de colina con el procesamiento cognitivo, y la ingesta adecuada de colina puede desempeñar un papel en la prevención del deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer. De hecho, la colina se usa hoy en día en una bebida médica multinutriente destinada al tratamiento del Alzheimer temprano.

El nuevo estudio ahora muestra que el riesgo de demencia fue 28% menor en los hombres con la mayor ingesta de fosfatidilcolina en la dieta, en comparación con los hombres con la menor ingesta. Los hombres con la mayor ingesta de fosfatidilcolina en la dieta también se destacaron en las pruebas que midieron su memoria y sus habilidades lingüísticas. Estos hallazgos son significativos, considerando que más de 50 millones de personas en todo el mundo sufren un trastorno de la memoria que ha llevado a la demencia, y se espera que el número crezca a medida que la población envejece. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, para la cual actualmente no existe cura. Los nuevos hallazgos pueden, por lo tanto, jugar un papel vital en la prevención de la demencia. La prevención exitosa de la demencia es una suma de muchas cosas y, en esta ecuación, incluso pequeños factores individuales pueden tener un efecto positivo en el riesgo general, posiblemente al prevenir o retrasar la aparición de la enfermedad.

«Sin embargo, este es solo un estudio observacional, y necesitamos más investigación antes de poder sacar conclusiones definitivas», señala Maija Ylilauri, estudiante de doctorado en la Universidad del Este de Finlandia.

Los datos para el estudio se derivaron del Estudio del factor de riesgo de cardiopatía isquémica de Kuopio, KIHD. Al inicio del estudio en 1984–1989, los investigadores analizaron aproximadamente 2.500 hombres finlandeses de entre 42 y 60 años de edad para determinar sus hábitos alimenticios y de estilo de vida, y la salud en general. Estos datos se combinaron con sus registros hospitalarios, registros de causa de muerte y registros de reembolso de medicamentos después de un período de seguimiento promedio de 22 años. Además, cuatro años después del inicio del estudio, aproximadamente 500 hombres completaron pruebas para medir su memoria y el procesamiento cognitivo. Durante el seguimiento, 337 hombres desarrollaron demencia.

Los análisis explicaron ampliamente otros factores relacionados con el estilo de vida y la nutrición que podrían haber explicado las asociaciones observadas. Además, se contabilizó el gen APOE4, que predispone a la enfermedad de Alzheimer y es común en la población finlandesa, sin mostrar un impacto significativo en los hallazgos. Las fuentes clave de fosfatidilcolina en la dieta de la población estudiada fueron los huevos (39%) y la carne (37%).

Este estudio ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.

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Las alteraciones genéticas en enzimas que metabolizan la colina alteran el metabolismo de la colina en mujeres jóvenes cuya ingesta cumple las recomendaciones actuales

Polimorfismos en los genes que metabolizan la colina están asociados con riesgo de enfermedad y una mayor susceptibilidad a disfunción de órganos bajo condiciones de restricción de colina dietaria. Sin embargo, las firmas metabólicas subyacentes de estas variantes no están bien caracterizadas y se desconoce si las diferencias genotípicas persisten en las ingestas de colina recomendadas. Por lo tanto, se buscó determinar si los factores de riesgo genéticos comunes alteran la dinámica de la colina en mujeres embarazadas, lactantes y no embarazadas que consumen ingestas de colina que cumplen y superan las recomendaciones actuales. Las mujeres (n = 75) consumieron 480 o 930 mg de colina / día (22% como marcador metabólico, colina-d9) durante 10-12 semanas en un estudio de alimentación controlada. Se realizó genotipificación para ocho SNP variantes y se evaluaron las diferencias genéticas en el flujo metabólico y la partición de los metabolitos plasmáticos de la colina utilizando una metodología de isótopos estables. CHKA rs10791957, CHDH rs9001, CHDH rs12676, PEMT rs4646343, PEMT rs7946, FMO3 rs2266782, SLC44A1 rs7873937 y SLC44A1 rs3199966 alteraron el uso de colina como donador de metilo; CHDH rs9001 y BHMT rs3733890 alteraron la partición de la colina dietética entre la betaína y la síntesis de fosfatidilcolina a través de la vía de difosfato de citidina (CDP) -colina; Y CHKA rs10791957, CHDH rs12676, PEMT rs4646343, PEMT rs7946 y SLC44A1 rs7873937 alteraron la distribución de colina dietética entre la CDP-colina y la vía denovo fosfatidiletanolamina N-metiltransferasa (PEMT) . Tales diferencias metabólicas pueden contribuir a la patogénesis y al pronóstico de la enfermedad a largo plazo.

Este estudio ha sido traducido de su idioma original al castellano. Puedes acceder al estudio original aquí.
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La ingesta de colina por encima de las recomendaciones dietarias preserva los marcadores de metilación en un subgrupo genético de hombres deficientes en folato.

La deficiencia severa de colina afecta negativamente la metilación celular e integridad del ADN, con implicaciones potencialmente peligrosas para el riesgo de enfermedad. Como parte de un estudio de intervención de 12 semanas llevado a cabo en hombres mejicanos y americanos deficientes en folato (n = 60; 18-55 a) que diferían en el genotipo MTHFR C677T (21 677CC, 29 677TT), este estudio evaluó los efectos de varias ingestas de colina (300. 550. 1100 y 2200 mg/d) en el cambio en los marcadores de metilación celular e integridad del ADN. La ingesta de colina afectó el cambio en la concentración de S-Adenosinmetionina (P = 0.044), con disminuciones tendiendo a ser superiores (P < o = 0.08) en los grupos de 300 y 550 mg/d que en los grupos de 2200 mg/d. La ingesta de colina también interactuó con el genotipo MTHFR C677T para afectar el cambio en la metilación genómica y el daño en el ADN. En hombres con el genotipo MTHFR 677CC, la ingesta de colina afectó (P = 0.007) el cambio en la metilación del ADN, con un mayor descenso (P < 0.02) en el grupo de 300mg/d que en los grupos de 1100 y 2200 mg/d. En hombres con el genotipo MTHFR 677CC, la ingesta de colina también afectó (P = 0.047) el cambio en el daño en el ADN, con el incremento tendiendo a ser mayor (P = 0.07) en el grupo de 550 mg/d que en el grupo de 2200 mg/d. La ingesta de colina no afectó esas variables en hombres con el genotipo MTHFR 677TT. En general, estos datos sugieren que la ingesta de colina sobre las recomendaciones diarias preserva los marcadores de metilación celular y atenúa el daño en el ADN en un subgrupo genético de hombres deficientes en folato.

Este estudio ha sido traducido de su idioma original al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.  
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