La metilación aberrante del ADN y la modificación de histonas se asocian con un mayor riesgo de trastornos reproductivos como la endometriosis. Sin embargo, no se ha determinado completamente una relación causa-efecto entre los mecanismos epigenéticos y el desarrollo de la endometriosis. Esta revisión proporciona información actual basada en el estrés oxidativo en la modificación epigenética en la endometriosis. Este artículo revisa la literatura en inglés sobre epigenética, metilación del ADN, modificación de histonas y estrés oxidativo asociado con la endometriosis en un esfuerzo por identificar la modificación epigenética que causa una predisposición a la endometriosis. El estrés oxidativo, secundario a la afluencia de hemoglobina, hemo y hierro durante la menstruación retrógrada, está involucrado en la expresión de demetilasas CpG, diez-once translocación y jumonji (JMJ). La translocación diez-once y JMJ reconocen una amplia gama de ADN metiltransferasas endógenas (DNMT). Los niveles de expresión aumentados de DNMT pueden estar implicados en la subsiguiente regulación a la baja de los genes relacionados con la decidualización. Esta revisión respalda la hipótesis de que existen al menos 2 fases distintas de modificación epigenética en la endometriosis: la onda inicial de estrés oxidativo inducido por hierro sería seguida por la segunda gran onda de modulación epigenética de los genes de susceptibilidad a la endometriosis. Resumimos los avances recientes en nuestra comprensión de los mecanismos epigenéticos subyacentes que se centran en el estrés oxidativo en la endometriosis.
Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.
Papel del estrés oxidativo en Modificaciones Epigenéticas en Endometriosis
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