Glutatión, estrés oxidativo y N-Acetil Cisteína en desórdenes psiquiátricos

Inflamación, estrés oxidativo y déficit de glutatión como la base de los desórdenes psiquiátricos. Y de todos los desórdenes, diría yo. Y los efectos de la N-Acetil Cisteína como precursora de glutatión.

Desde que comencé a poner piezas en el camino de recuperar mi salud, la N-Acetil Cisteína (NAC) fue una de las primeras cosas que me acompañó. Y, durante mucho tiempo, junto a otros antioxidantes como el ácido alfalipoico, y la vitamina C, fueron haciendo poco a poco mejor mis días. Sin embargo, no fue hasta que probé a suplementar directamente glutatión que mi salud dio un gran salto y noté una gran mejoría.

Quizá con una metilación colapsada y luchando con un alto grado de inflamación, no podía exigir mucha conversión de esos precursores a glutatión. Quizá a veces el cuerpo necesita el producto final para poder empezar. No lo sé. La cuestión, descubrir el glutatión, como te comento en este artículo, fue un antes y un después en mi camino hacia una mejor salud y hoy, es mi herramienta de rescate cuando algo desata el caos inflamatorio.

Te resalto algunas de las frases más importantes del video:

  • Glutatión es el principal antioxidante del cerebro.
  • Reducción dramática en glutatión en gente con esquizofrenia.
  • Niveles post mortem reducidos de glutatión, el principal antioxidante del cerebro, en el cortex prefrontal de pacientes con desórdenes psiquiátricos.
  • Incremento de ácido láctico, disfunción mitocondrial y estrés oxidativo en esquizofrenia. 
  • El estrés oxidativo altera la señalización epigenética.
  • Si tienes estrés oxidativo, altera la expresión de tus genes. Puede alterar la metilación del ADN, puede cambiar la forma en que los genes se transcriben, y la forma en que se expresan las proteínas. 
  • El estrés oxidativo que ocurre en la infancia puede alterar tu firma epigenética y alterar la forma en que las proteínas se expresan.  Esta es la forma en que el estrés en la infancia puede a largo plazo alterar tu vulnerabilidad a desarrollar enfermedades más adelante.
  • La N Acetil Cisteína incrementa el glutatión. 
  • NAC tiene fuertes efectos en la neurogénesis y apóptosis. En la mayoría de los desórdenes psiquiátricos encontramos neurogénesis disminuída e incremento de apóptosis.  
  • NAC revierte la disfunción mitocondrial.
  • Potentes efectos antiinflamatorios.
  • Efectos indirectos en neurotransmisores como glutamato o dopamina.
  • NAC revierte el déficit cognitivo inducido por disfunción mitocondrial.
  • Efectos antidepresivos.
  • Reducción de IL-6 y PCR en tratamiento con NAC. Estas citoquinas junto a TNFα son las más implicadas en desórdenes psiquiátricos.
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PAMPs y DAMPs y PRRs

Patogénesis de la endometriosis: el papel de la infección inicial y la posterior inflamación estéril

La endometriosis es un tipo común de enfermedad inflamatoria crónica con antecedentes inmunológicos. En esta revisión, intentamos explorar la literatura contemporánea sobre la infección y la inflamación estéril que respaldan la patogénesis de la endometriosis. Este artículo revisa la literatura en inglés sobre los factores inflamatorios, ambientales, inmunológicos y oxidativos asociados con la endometriosis en un esfuerzo por identificar los factores que causan una predisposición a la endometriosis.

Los microbios intrauterinos pueden ser críticos para el inicio de la endometriosis; la activación inicial de receptores de reconocimiento de patógenos por estímulos microbianos da como resultado la activación de vías proinflamatorias e inmunidad innata. Además de su respuesta a diversos patrones moleculares asociados a patógenos exógenos, los receptores Toll-like (TLR) también reconocen una amplia gama de patrones moleculares endógenos asociados al peligro (DAMP). Los niveles de expresión aumentados de DAMP pueden estar implicados en el proceso posterior de inflamación estéril dependiente del factor de transcripción nuclear κB.

El estrés oxidativo, secundario a la afluencia de hierro durante la menstruación retrógrada, está involucrado en la progresión de la endometriosis. Las señales de peligro mediadas por DAMP y el estrés oxidativo son bidireccionales durante la inflamación estéril (señal de peligro en espiral). Esta revisión respalda la hipótesis de que existen al menos dos fases distintas del desarrollo de la endometriosis: la onda inicial de activación de TLR en la modulación de la respuesta inmune innata sería seguida por la segunda gran ola de inflamación estéril.

Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original y completa aquí.
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Diabetes

Aplicación clínica de probióticos en la diabetes mellitus tipo 2: un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo.

ANTECEDENTES Y OBJETIVOS:

La diabetes tipo 2 se ha asociado con la disbiosis y una de las posibles vías para restaurar una microbiota intestinal saludable es mediante la ingesta regular de probióticos. Nuestro objetivo fue investigar los efectos de los probióticos en el control de la glucemia, el perfil lipídico, la inflamación, el estrés oxidativo y los ácidos grasos de cadena corta en la DT2.

MÉTODOS:

En un ensayo doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, 50 voluntarios consumieron diariamente 120 g / d de leche fermentada durante 6 semanas. Los participantes fueron asignados en dos grupos: grupo probiótico, consumo de leche fermentada que contenía Lactobacillus acidophilus La-5 y Bifidobacterium animalis subsp lactis BB-12 (109 unidades formadoras de colonias / d, cada uno) y grupo control, consumiendo leche fermentada convencional. Se tomaron medidas antropométricas, composición corporal, sangre en ayunas y muestras fecales al inicio del estudio y después de 6 semanas.

RESULTADOS:

45 sujetos de 50 (90%) completaron el seguimiento. Después de 6 semanas, hubo una disminución significativa en los niveles de fructosamina (-9.91 mmol / L; p = 0.04) y la hemoglobina A1c tendió a ser menor (-0.67%, p = 0.06) en el grupo probiótico. El TNF-α y la resistina se redujeron significativamente en los grupos probióticos y de control (-1.5 y -1.3 pg / ml, -.1 y -2.8 ng / ml, respectivamente), mientras que IL-10 se redujo significativamente (-0.65 pg / ml; p <0.001) solo en el grupo de control. El ácido acético fecal se incrementó en ambos grupos (0,58 y 0,59% en los grupos probiótico y control, respectivamente, p <0,01). Hubo una diferencia significativa entre los grupos con respecto a los cambios medios de HbA1c (+0,31 para el grupo control frente a -0,65 para el grupo probiótico, p = 0,02), colesterol total (+0,55 para el grupo control frente a -0,15 para el grupo probiótico, p = 0,04) y LDL-colesterol (+0,36 para el grupo control frente a -0,20 para el grupo probiótico p = 0,03).

CONCLUSIONES:

El consumo de probióticos mejoró el control glucémico en sujetos DT2, sin embargo, la ingesta de leche fermentada parece estar relacionada con otros cambios metabólicos, como la disminución de las citoquinas inflamatorias (TNF-α y resistina) y el aumento en el ácido acético.

Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.
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Estrés Oxidativo endometriosis

Papel del estrés oxidativo en Modificaciones Epigenéticas en Endometriosis

La metilación aberrante del ADN y la modificación de histonas se asocian con un mayor riesgo de trastornos reproductivos como la endometriosis. Sin embargo, no se ha determinado completamente una relación causa-efecto entre los mecanismos epigenéticos y el desarrollo de la endometriosis. Esta revisión proporciona información actual basada en el estrés oxidativo en la modificación epigenética en la endometriosis. Este artículo revisa la literatura en inglés sobre epigenética, metilación del ADN, modificación de histonas y estrés oxidativo asociado con la endometriosis en un esfuerzo por identificar la modificación epigenética que causa una predisposición a la endometriosis. El estrés oxidativo, secundario a la afluencia de hemoglobina, hemo y hierro durante la menstruación retrógrada, está involucrado en la expresión de demetilasas CpG, diez-once translocación y jumonji (JMJ). La translocación diez-once y JMJ reconocen una amplia gama de ADN metiltransferasas endógenas (DNMT). Los niveles de expresión aumentados de DNMT pueden estar implicados en la subsiguiente regulación a la baja de los genes relacionados con la decidualización. Esta revisión respalda la hipótesis de que existen al menos 2 fases distintas de modificación epigenética en la endometriosis: la onda inicial de estrés oxidativo inducido por hierro sería seguida por la segunda gran onda de modulación epigenética de los genes de susceptibilidad a la endometriosis. Resumimos los avances recientes en nuestra comprensión de los mecanismos epigenéticos subyacentes que se centran en el estrés oxidativo en la endometriosis.

Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.  
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