PAMPs y DAMPs y PRRs

Patogénesis de la endometriosis: el papel de la infección inicial y la posterior inflamación estéril

La endometriosis es un tipo común de enfermedad inflamatoria crónica con antecedentes inmunológicos. En esta revisión, intentamos explorar la literatura contemporánea sobre la infección y la inflamación estéril que respaldan la patogénesis de la endometriosis. Este artículo revisa la literatura en inglés sobre los factores inflamatorios, ambientales, inmunológicos y oxidativos asociados con la endometriosis en un esfuerzo por identificar los factores que causan una predisposición a la endometriosis.

Los microbios intrauterinos pueden ser críticos para el inicio de la endometriosis; la activación inicial de receptores de reconocimiento de patógenos por estímulos microbianos da como resultado la activación de vías proinflamatorias e inmunidad innata. Además de su respuesta a diversos patrones moleculares asociados a patógenos exógenos, los receptores Toll-like (TLR) también reconocen una amplia gama de patrones moleculares endógenos asociados al peligro (DAMP). Los niveles de expresión aumentados de DAMP pueden estar implicados en el proceso posterior de inflamación estéril dependiente del factor de transcripción nuclear κB.

El estrés oxidativo, secundario a la afluencia de hierro durante la menstruación retrógrada, está involucrado en la progresión de la endometriosis. Las señales de peligro mediadas por DAMP y el estrés oxidativo son bidireccionales durante la inflamación estéril (señal de peligro en espiral). Esta revisión respalda la hipótesis de que existen al menos dos fases distintas del desarrollo de la endometriosis: la onda inicial de activación de TLR en la modulación de la respuesta inmune innata sería seguida por la segunda gran ola de inflamación estéril.

Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original y completa aquí.
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