La endometriosis como condición comórbida en el síndrome de fatiga crónica (SFC)

Antecedentes:

La endometriosis (EM) es una afección comórbida reconocida en mujeres con síndrome de fatiga crónica (SFC). Este análisis evalúa el impacto de la EM en la salud de las mujeres con SFC comparando las características de salud seleccionadas y los parámetros de laboratorio en mujeres con SFC con y sin EM (SFC + EM y SFC solamente).

Métodos:

Este análisis secundario incluyó las 36 mujeres con SFC de un estudio transversal de SFC en Wichita, KS, realizado entre 2002 y 2003. 

Las características de salud y los parámetros de laboratorio de interés incluyeron el funcionamiento, la fatiga, los síntomas relacionados con el SFC, la historia ginecológica. , parámetros de laboratorio de rutina, marcadores inflamatorios, niveles de cortisol, carga alostática y parámetros de sueño (polisomnografía nocturna). 

Utilizamos pruebas paramétricas o no paramétricas para comparar las diferencias de grupo en las características de salud seleccionadas y los parámetros de laboratorio. Para examinar la asociación entre la EM y las variables de interés, se realizaron modelos de regresión logística y se informaron los odds ratios (OR) con intervalos de confianza (IC) del 95% para la magnitud de las asociaciones. La significación estadística se estableció en 0,05 (a dos caras).

Resultados:

La edad media de esta muestra de estudio fue de 50.9 años.

De las mujeres con SFC, el 36,1% reportó tener EM. El índice de edad y masa corporal (IMC) no difirió entre los grupos CFS + EM y CFS solo.

Al examinar el impacto de la EM, en comparación con las mujeres con SFC solo, las mujeres con SFC y EM tenían más probabilidades de reportar dolor pélvico crónico [OR = 9.00 (95% CI, 1.47–55.25)] e histerectomía [OR = 10.3 ( 1.82–58.39)], más síntomas de SFC (6.8 ± 0.3 frente a 5.5 ± 0.3, p = 0.02), edad media más joven al inicio de la menopausia (36.4 ± 3.0 vs. 47.0 ± 2.7 años, p = 0.03), número promedio más alto de episodios de apnea obstructiva por hora (20.3 vs. 4.4, p = 0.05) e informaron más eventos de vida negativos (15.8 vs. 4.4, p = 0.05).

Otros parámetros no difirieron significativamente entre los dos grupos.

Conclusiones:

Encontramos que más de un tercio de las mujeres con SFC reportaron endometriosis como una condición comórbida.

La comorbilidad de la endometriosis se asoció con dolor pélvico crónico, menopausia temprana, histerectomía y más síntomas relacionados con el SFC. Sin embargo, la endometriosis en mujeres con SFC no parece tener un impacto adicional en el funcionamiento, la fatiga, los marcadores inflamatorios u otros parámetros de laboratorio.

Se justifican investigaciones adicionales que incluyan mujeres más jóvenes.

Introducción:

El síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como encefalomielitis miálgica (EM) o EM / SFC, es una condición crónica grave caracterizada por un deterioro significativo en los niveles de actividad debido a fatiga profunda, empeoramiento de los síntomas después de un esfuerzo físico o mental aparentemente mínimo, problemas del sueño, así como dificultades con la memoria y la concentración o intolerancia ortostática. 

Los pacientes con EM / SFC también experimentan con frecuencia dolor articular y muscular crónico. Las afecciones con dolor crónico como síntoma principal, como EM / SFC, endometriosis (EM), fibromialgia, cistitis intersticial / dolor de vejiga, síndrome del intestino irritable, síndrome de la articulación temporomandibular y migrañas crónicas, se han denominado condiciones de dolor crónico traslapado. 

Hay evidencia de que las personas con una de estas condiciones tienen más probabilidades de tener otra como co-morbilidad. Realizamos este análisis para examinar el impacto funcional de la EM como una condición comórbida en mujeres con SFC. 

Nos centramos en la EM como una comorbilidad por varias razones. La EM es una enfermedad inflamatoria dependiente de estrógenos, que afecta al 5-10% de las mujeres en edad reproductiva; 0,5 a 5% de mujeres fértiles y 24 a 40% de mujeres infértiles (6 a 8). 

En una encuesta de mujeres con EM, aproximadamente el 20% informó una o más comorbilidades como el SFC, enfermedades autoinmunes, migraña y otros síndromes de dolor crónico. Esa encuesta estimó que, en comparación con las mujeres en la población general, las personas con EM tenían ocho veces más probabilidades de tener SFC. 

Del mismo modo, entre las mujeres con SFC, la EM es una comorbilidad común. En un estudio de SFC que se centró en los factores de riesgo de la historia reproductiva, el 19% de las mujeres con SFC reportó EM, mientras que solo el 8% de las mujeres sin SFC reportaron EM. Los informes también muestran que el SFC y la EM comparten una variedad de anomalías y «factores de riesgo».

Se han informado cambios en la secreción diaria de cortisol en personas con EM, así como en personas con SFC. 

El estrés se ha implicado en la patogénesis de la EM y sus síntomas, así como en los síndromes de dolor crónico, como la fibromialgia y el SFC. Se ha demostrado que la carga alostática, una medida del estrés de por vida, es mayor en mujeres con SFC. En este informe, tratamos de examinar el impacto de EM en el SFC. Más específicamente, comparamos mujeres con SFC y EM (denominadas «SFC + EM») y mujeres con SFC solamente (denominadas «SFC SÓLO») con respecto a las puntuaciones de salud y función, puntuaciones de fatiga, número de síntomas de SFC, variables seleccionadas de la historia ginecológica, las variables psicosociales y de estrés, y parámetros seleccionados de laboratorio.

Este artículo ha sido traducido al castellano.Puedes acceder a la publiación original aquí.

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No por mucho metilar…

Si te cuento el tiempo que esta entrada tiene título, no lo creerás. Puede haber pasado cerca de un año desde que alguien muy especial le puso título sin saberlo. “No por mucho metilar…” me dijo. Y, lo supiera o no, esas 4 palabras estaban llenas de sentido y supe que se convertirían, en algún momento, en el título de esta entrada.

Ha pasado algo más de año y medio desde que en la sección Sobre mí de este blog te contaba parte de mi historia personal y parte de un camino de vida lleno de etiquetas, diagnósticos incompletos, dolor, fármacos, fatiga y toda una serie de dificultades en el ámbito de la salud que me han acompañado prácticamente desde mis primeros días.

Hace tiempo que quiero contarte cómo van las cosas. Hace tiempo que quiero contarte los nuevos aprendizajes por si algo resuena contigo y puede aportar.

Estamos en febrero de 2019. Quisiera decirte que toda esa lucha ya quedó atrás. Que todo el esfuerzo, la disciplina, la experimentación y el trabajo de algo más de 3 años y medio desde que en verano de 2015 mi salud terminó de saltar por los aires, me ha regalado una salud de hierro y me ha convertido en una supermujer con energía infinita. Que todo el discomfort digestivo, la falta de energía, los cambios de humor, la niebla mental, quedaron atrás.

Por mis palabras ya asumirás que no es así. No cuento con energía infinita. Mi sistema digestivo aún se resiente cuando me salgo de mis pautas seguras, y en mi cuerpo aún se dispara la Inflamación sistémica de vez en cuando regalándome toda la fiesta de síntomas asociados y limitando mi capacidad para interactuar con el mundo que me rodea.

Te puedo asegurar que no me pierdo ni uno. Nadie que no haya experimentado tales efectos en su propio cuerpo podrá nunca imaginar lo que es lidiar con esos estados y con el caos que desatan a nivel del sistema nervioso.

LPS e inflamación sistémica

Hace sólo unas semanas, en enero, terminé por fin mi formación en Psiconeuroinmunología clínica. En la última asignatura debíamos hacer un pequeño trabajo de presentación sobre uno de los textos propuestos. En mi caso, sólo con ver el título, supe que había elegido: “Endotoxin-induced experimental systemic inflammation in humans: A model to disentangle immune-to-brain communication”, o traducido al castellano, “Inflamación sistémica experimental en humanos inducida por endotoxemia. Un modelo para desenredar la comunicación inmune-cerebero”.

En dicho estudio se utilizan inyecciones de Lipopolisacáridos en dosis subsépticas para simular el efecto de una infección bacteriana y evaluar la respuesta del sistema inmune. Se miden los efectos de la inflamación sistémica, las citoquinas generadas, y se estudia la “conducta de enfermo” generada tras la administración, que no sólo afecta a las funciones metabólicas e inmunes, sino que provoca toda una suerte de cambios de humor y comportamiento. Hoy en día ya no es noticia que los cambios neurocognitivos producidos por la inflamación sistémica contribuyen a la patofisiología de desórdenes neuropsiquiátricos, aunque soy consciente de que, aunque no lo sea, aún hay muchos entornos donde las “noticias” aún viajan al encuentro de sus receptores, o sus receptores andan metidos en cajas compartimentadas que sólo les permiten ver el “trocito” del ser humano para el que su formación les preparó.

La conclusión del estudio es la siguiente: “Los cambios más reproducibles inducidos por la endotoxemia a lo largo de los estudios realizados son empeoramiento del humor de tipo depresivo y fatiga, ambos reduciendo el consumo de energía y la capacidad/voluntad de acción”.

Te dejo algunos fragmentos de dicho estudio en su idioma original, que dan unas pinceladas de lo que se mueve bajo la piel cuando una convive con esos estados.

  • LPS-induced activation of TLR-4 triggers a MyD88-dependent signaling cascade which, via translocation of the transcription factor NFkB, results in increased expression and release of pro-inflammatory cytokines like IL-1B, IL-6, and TNF-a, initiating the acute response. (Akira and Takeda, 2004).
  •  Typically this response includes the recruitment of immune cells like neutrophils and macrophages, a rise in body temperature,activation of the HPA axis with the release of cortisol, an increase in heart rate and –in response to overstimulation as observed during sepsis–critical decrease in blood pressure and hemostasis resulting in hemorrhagic shock (Cohen, 2002).
  • In structures located outside the BBB such as the circumventricular organs and the choroid plexus, cytokines can enter the brain via volume diffusion. (Roth et al., 2004).
  • Another humoral pathway is the reception and transmission of inflammatory signals by brain endothelial cells and perivascular macrophagesinteracting with each other to release prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 activates neurons in different brain stem nuclei projecting to other brain regions and leading to altered temperature regulation and HPA axis activation. (Hopkins 2007; Serrats et al., 2010)
  • Under clinical conditions like sepsis or brain inflammation, the BBB may lose structural integrity and becomes permeable for cytokines and peripheral immune cells. (Banks 2006; Engelhardt,2006).
  • The humoral and neural pathways are complemented by neuroendocrine alterationsoccurring during an immune response. An inflammatory response virtually always leads to changes in hormonal secretion, particularly to the release of cortisol via activation of the HPA axis and of catecholamines through activation of the sympathetic nervous system. Beneath their actions on vital, metabolic, and immunologic functions, these hormones also affect higher brain function (Elenkov, 2008; Het et al., 2005; Young, 2004).
  • LPS at a dose of 0.8 ng/kg affects memory performance in humans, decrease positive mood and increase anxiety, independently from physical symptoms of sickness. This changes correlated to circulating levels of TNF-a. (Reichenberg et al., 2001).

A pesar de que el estudio en cuestión no me descubrió nada a nivel de síntomas que no supiera ya por propia experimentación, sí que me ayudó a entender mejor los mecanismos por los cuales se genera el caos y a validar lo vivido, y a no bajar la cabeza cuando en consulta un señor con bata me dice que “eso no tiene nada que ver”.

Más de una «mala noche» me despertó la taquicardia y una tensión de 7 – 4 que me tenía más «dormida» que «despierta» y,  a pesar de todo, no me dejaba dormir.

¿Por qué te hablo de este estudio? Porque entonces, si has oído hablar del SIBO, o si tienes la mala suerte de que forme parte de tus días, podrás entender lo que está pasando a nivel neurológico gracias a la conexión intestino-cerebro.

Porque si conoces la experiencia, quizá puedas explicar con más facilidad lo que se siente a ese familiar que no puede entenderte y que trata de ayudar sin éxito. Porque si estás en el mundo de la salud quizá este conocimiento agregue un poquito de empatía y tus pacientes se sientan más comprendidos.

¿Y entonces? Empiezan a encajar diagnósticos. Y etiquetas. Y síntomas. Porque cuando hablamos del viaje de la inflamación sistémica, se regalan las etiquetas. Fibromialgia, fatiga crónica, hipotiroidismo, artritis…

Si algo tiene un cuerpo en un estado constante de inflamación, es un elevado nivel de estrés oxidativo que desde luego debe generar la llamada conducta de enfermo que, en muchos casos, se convierte en el estado permanente de un cuerpo incapaz de manejarlo. La hipoxia es el entorno sobre el que las células intentan sostener la vida, y tal estado sólo puede dar lugar a síntomas y etiquetas sin fin.

Hace unos días llegó a mi bandeja este estudio. Uno más. Fatiga, confusión, migrañas, extremidades que no responden… Parece que “me estuvieran pintando”. Una vida de migrañas. Una vida de hipoxia y un cerebro bañado en lactato parecen ser mi historia personal. Una vida de inflamación, al fin y al cabo. Una vida de disbiosis y un intestino inflamado que gritaba sin que yo supiera oírlo.

He comenzado esta entrada con la intención de contarte avances. Y de contarte qué hago para que haya avances. Así que, por si aporta, mi mayor aporte y creo que la primera piedra que se debe poner en esto de tratar de tener una mejor calidad de vida es reducir la inflamación. Reducir la inflamación y darle antioxidantes al cuerpo ha sido y es para mí, la clave para empezar a levantarme. He hecho muchas cosas. Muchas que te iré contando. Pero una dieta antiinflamatoria y los antioxidantes que me acompañan cada día, son claves.

De ahí el título de esta entrada. “No por mucho metilar…”.

Conocer la metilación y aportar los nutrientes adecuados para solventar las carencias y ayudar a un mapa genético algo difícil, fue un gran paso para sentirme mejor, pero eso sólo pudo suceder sobre la base de una dieta antiinflamatoria y de un aporte muy importante de antioxidantes para ayudar a mi cuerpo a lidiar con ingentes cantidades de estrés oxidativo.

Por cierto, creo aún que no te he contado como estoy  🙂 .

Como te puse por ahí arriba, no estoy para que me hagan una réplica en el museo de cera, pero si miro atrás y veo donde me han llevado mis pasos, puedo ver grandes avances con respecto a mi “caída”, y mi vida en general.

Llevo una alimentación paleo que es un poco mezcla de AIP, low FODMAPs y últimamente ando leyendo sobre los oxalatos, porque sospecho que también forman parte de mi caos.

Siempre y cuando me mantenga más o menos en mis comidas seguras, respete mis horarios de sueño, y me mantenga alejada del estrés (quizá la parte más difícil de todo esto), me encuentro aceptablemente bien.

No podemos olvidar la endometriosis, que me regala unos 15 días al mes algo más incómodos que los otros 15 por un mal control de estrógenos, pero, aun así, la sintomatología no tiene nada, pero nada que ver, con lo que fue en su día y lo que ha sido durante muchos muchos años, antes incluso del diagnóstico.

A finales del año pasado, en mi revisión ginecológica, el quiste de mi ovario derecho se dejó ver con aproximadamente 1,5 cm, de los casi 6 cm con los que me lo descubrieron hace casi 3 años. Y la sintomatología general, ha mejorado mucho. Eso sí, mis mayores aportaciones para ello tienen dos nombres: vitamina C, y glutatión. La vitamina C me acompaña hace mucho tiempo, y siempre me ha ayudado a mejorar la gestión de los estrógenos y a aumentar la progesterona. El glutatión llegó más tarde, pero es clave a partir de la segunda mitad de mi ciclo, sobre todo. Antes de poder conocer sus efectos, mi costado derecho se colapsaba en cada mitad de ciclo hasta casi el comienzo del ciclo siguiente. Gracias al aporte de glutatión los síntomas en mi hígado y vesícula han desaparecido prácticamente, y sólo si otra serie de factores disparan el caos inflamatorio, puedo sentir que algo ahí “se ha atascado”.

En este estudio que quise acercar a través de mi blog, vinculan los estrógenos con la virulencia de Candida Albicans. ¿Relación? Puede ser. Aún faltan muchas respuestas.

Tanto la vitamina C como el glutatión los tomo en versión liposomal, y principalmente con la vitamina C parezco tener un algún problema si lo tomo en su versión no liposomal. Me suele generar más sintomatología y, como te comentaba algo más arriba, ando estudiando los oxalatos y creo que puede tener algo que ver con ellos.

El descubrimiento de los productos liposomales habiendo ya conocido los efectos sobre mi cuerpo de la vitamina c y del glutatión, me llevó a querer hacerlos más accesibles, y estudié opciones para poder traerlos a España y acercarlos a quien pudieran ser de ayuda como lo son para mí. Ese fue el comienzo del proyecto NSG Nutrigenomics hace cerca de año y medio, y que hace tan sólo unos días vio la luz. Si quieres leer acerca de la encapsulación liposomal, publiqué una entrada hace unos meses donde te hablo de ellos.

Hoy la vitamina C liposomal forma parte de mi rutina de suplementación diaria, y el glutatión se ha convertido en mi solución de “rescate”. Si se dispara el caos inflamatorio, ya sea por una mala jugada de los FODMAPs, algún alérgeno, algún tóxico ambiental o alguna de esas comidas que generan síntomas y donde aún no he conseguido identificar al culpable, tomo algunas dosis de glutatión liposomal a lo largo del día, separadas unas horas, y voy viendo como el fuego de la inflamación disminuye y mis síntomas mejoran. Desde hacer desaparecer una migraña (no siempre, debo decirlo), eliminar la niebla mental, desinflamar mi costado…

Por cierto, si quieres saber más sobre el glutatión y mi historia con él, puedes leer esta entrada que publiqué hace algo más de un año. Como también te contaba en esa entrada, el efecto de un cuerpo desinflamado y con una cantidad apropiada de antioxidantes se refleja en la piel, y cuando me miro al espejo hoy aun me sorprende la piel de mi cara. No he tenido la piel así nunca, y la gente a mi alrededor, aquellos que han visto el cambio, me lo comentan con frecuencia.

Esta entrada ya es mucho más larga de lo que pensaba sería la entrada final, y aún no te he hablado de mis aportes a nivel del ciclo de metilación. Y de mis caídas. Y de mis errores, que también los ha habido. Y de todo se aprende.

Así que aunque no lo había planeado, este artículo se ha ganado una Parte II, porque me gustaría poder seguir contándote y hablarte de lo que hago a nivel de la metilación, para aportar.

Estaré de vuelta pronto, si la vida deja 🙂 .

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VEB

Efecto de dosis altas de vitamina C en la infección viral de Epstein-Barr.

ANTECEDENTES

Muchos compuestos naturales se probaron para determinar la capacidad de suprimir la replicación viral. El presente manuscrito detalla un análisis de la terapia con dosis altas de vitamina C en pacientes con infección por VEB.

MATERIAL Y MÉTODOS

Los datos se obtuvieron de la base de datos del historial de pacientes en la Clínica Riordan. Entre las personas en nuestra base de datos que fueron tratadas con vitamina C por vía intravenosa (infusiones de 7,5 a 50 g) entre 1997 y 2006, 178 pacientes mostraron niveles elevados de antígeno temprano EA VEB IgG (rango de 25 a 211 AU) y 40 mostraron niveles elevados de antígeno de la cápside viral VCA VEB IgM (rango 25 a 140 UA). 

La mayoría de estos pacientes tenían un diagnóstico de síndrome de fatiga crónica, y el resto fue diagnosticado de mononucleosis, fatiga o infección por VEB.

RESULTADOS

Nuestros datos proporcionan evidencia de que la terapia intravenosa de vitamina C en dosis altas tiene un efecto positivo en la duración de la enfermedad y en la reducción de los niveles de anticuerpos virales. Los niveles plasmáticos de ácido ascórbico y vitamina D se correlacionaron con los niveles de anticuerpos contra el VEB. 

Encontramos una correlación inversa entre EBV VCA IgM y vitamina C en plasma en pacientes con mononucleosis y SFC, lo que significa que los pacientes con altos niveles de vitamina C tienden a tener niveles más bajos de antígenos en el estado agudo de la enfermedad. Además, se encontró una relación entre los niveles de vitamina D y VEB EA IgG con niveles más bajos de VEB EA IgG para niveles más altos de vitamina D.

CONCLUSIONES

El estudio clínico de ácido ascórbico y la infección por VEB mostró la reducción de VEB EA IgG y VEB VCA.

Los niveles de anticuerpos IgM a lo largo del tiempo durante la terapia de IVC son consistentes con las observaciones de la literatura que indican que los niveles milimolares de ascorbato dificultan la infección viral y la replicación in vitro.

Este artículo ha sido traducido al castellano. Puedes acceder a la publicación original aquí.

 

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